Kedokteran UGM

Batu Ureter Distal

dokterugm — Thu, 10 Jun 2010 00:56:11 +0000

Pada beberapa buku, ureter terbagi menjadi dua atau tiga bagian. Pada ureter yang terbagi dua, yaitu ureter proksimal dan ureter distal. Ureter proksimal terletak diatas pembuluh darah iliaka communis dan secara esensial meliputi ureter 1/3 proksimal pada konsep ureter yang dibagi tiga segmen. Pada pembagian ureter yang terbagi tiga, ureter sepertiga media meliputi segmen yang overlaps dengan tulang sacrum. Sedangkan ureter 1/3 distal meliputi ureter yang terdapat pada juxtavecicular junction yang terletak dibawah tulang iliaca. Ureter mengalirkan urine dari ginjal ke vesica urinaria. Panjangnya 25 cm dan mempunyai 3 penyempitan sepanjang perjalannya: 1. pada pelvic-ureteric junction 2. pada waktu ureter menyilang didepan A.iliaca communis ketika melewati pinggir panggul. 3. pada waktu ureter menembus dinding vesica urinaria. Ureter keluar dari hilus ginjal dan berjalan vertikal ke bawah dibelakang peritoneum parietale sepanjang sisi medial m. Psoas mayor yang memisahkannya dari ujung-ujung processus tranversus vertebrae lumbales. Ureter masuk ke rongga panggul dengan menyilang didepan A. Iliaca communis, kemudian berjalan ke arah posterolateral pada dinding lateral pelvis menelusuri pinggir anterior incisura ischiadica major hingga mencapai spina ischiadica. Dari sini ureter membelok kearah antero medial dan berjalan tepat diatas diaphragma hingga mencapai basis vesicae pada suatu titik tepat dibelakang tuberculum pubicum. Kearah posterior ureter kanan dan kiri berhubungan dengan m. Psoas major, n.genitofemoralis dan bagian distal A. Iliaca communis. Kearah inferior ureter kanan dan kiri tertutup oleh peritoneum dan disilang oleh a. Spermatica interna. Selain itu disebelah anterior ureter kanan berhubungan dengan: duodenum bagian II, A/V. Colica dextra dan ileocolica, mesentrium dan iluem terminal, dan terletak disebelah kanan V.cava inferior. Sedangkan disebelah anterior ureter kiri: disilangi A/V. Colica sinistra, mesocolon sigmoideum dan colon sigmoideum, dan terletak disebelah kiri A. Mesentrica inferior. B. ETIOLOGI Batu ureter pada umumnya berasal dari batu ginjal yang turun ke ureter. Gerakan peristaltik ureter mencoba mendorong batu ke distal, sehingga akan menimbulkan kontraksi yang kuat. Batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih, terutama pada tempat-tempat yang sering mengalami hambatan aliran urin (stasis urin), yaitu pada system kalises ginjal atau buli buli. Adanya kelainan bawaan pada pelviokalises (stenosis uretero pelvis), divertikel, obstruksi infravesika kronis merupakan keadaan keadaan yang memudahkan terjadinya pembentukan batu. Kecenderungan terjadinya batu menurut para penyidik mengikuti suatu tata cara tertentu yaitu: 1. Adanya supersaturasi dari zat pembentuk batu. 2. Adanya faktor yang menyebabkan kristalisasi zat tersebut 3. Adanya zat yang menyebab kristal berkumpul jadi satu. Dasar Proses kimia fisika Proses dasar pembentukan batu adalah supersaturasi. Seperti yang terjadi dalam gelas berisi air. Bila di dalamnya terkandung garam atau kristal sodium dalam jumlah kecil, maka larut dalam air. Bila dilakukan penambahan garam terus menerus, suatu saat akan tercapai suatu konsentrasi di mana garam tersebut tidak dapat lagi larut dalam air. Pada konsentasi ini, dikatakan garam tersaturasi. Bila garam ditambahkan terus, maka akan mengendap, jika pH atau suhu tidak berubah, tidak ditambahkan zat/ bahan lain yang membantu kelarutan garam dalam air. Titik saturasi di mana mulai terjadi kristalisasi, disebut thermodynamic solubility product (Ksp). Ksp, adalah suatu konstanta, sama dengan hasil konsentrasi komponen kimia murni dalam keseimbangan antara komponen terlarut dan komponen pelarut. Ksp, kalsium oksalat monohidrat dalam air suling pada 37oC adalah 2,34 x 10-9. Begitu juga yang terjadi dalam urin. Bila konsentrasi kalsium dan oksalat lebih tinggi dari Kspnya, maka akan mengendap. Tetapi di dalam urin terdapat zat-zat inhibitor dan molekul lain yang memungkinkan konsentrasi kalsium oksalat tidak mengendap walaupun melampui Kspnya. Keadaan ini, dikatakan, urin metastabel terhadap kalsium oksalat. Bila konsentrasi kalsium oksalat ditingkatkan lagi, akan tercapai konsentrasi di mana tidak dapat lagi larut dalam urin. Konsentrasi ini disebut Kf yang merupakan formation product kalsium oksalat dalam urin. Pada umumnya, komponen pembentuk batu, dalam urin, berada dalam konsentrasi metastabel antara Ksp, dan Kf. Setiap senyawa mempunyai Kf tertentu pada suhu dan pH tertentu. Faktor suhu tidak terlalu penting, karena suhu manusia relatif konstan (37oC). Yang banyak berpengaruh adalah pH urin. Berbeda dengan air, didalam urin terdapat molekul lain yang dapat berinteraksi, sehingga dapat mengubah kelarutannya. Misalnya urea, asam urat, asam sitrat dan kompleks mukoprotein. Pembentukan Batu Dalam urin normal, konsentrasi kalsium oksalat 4 kali kelarutannya, Karena terdapat inhibitor dan molekul lainnya, presipitasi baru akan terjadi bila supersaturasinya mencapai 7 sampai 11 kali kelarutannya. Hal hal yang dapat mempengaruhi supersaturasi kalsium oksalat dalam urin, antara lain, volume urin yang rendah, meningkatnya ekskresi kalsium, oksalat, fosfat, urat, rendahnya ekskresi sitrat dan magnesium. Proses pembentukan inti batu yang terdiri dari larutan murni disebut nukleasi homogen. Terdapat 3 macam bahan yang mempengaruhi proscs pembentukan batu dalam urin, yaitu: inhibitor, kompleksor dan promotor. Inhibitor melekat pada kristal, sehingga mencegah pertumbuhan dan memperlambat agregasi. Inhibitor untuk kalsium oksalat dan kalsium fosfat, antara lain magnesium, sitrat, pirofosfat dan nefrokalsin. Dalam urin terdapat 2 glikoprotein yang bersifat inhibitor, yaitu nefrokalsin dan protein Tanim Harsfall, yang menghambat agregasi pada urin yang pekat. Kompleksor yang penting untuk kalsium oksalat adalah sitrat, yang mempunyai efek maksimal pada pH urin 6,5. Magnesium bersenyawa dengan oksalat, membentuk senyawa lain yang larut dalam urin. Magnesium dan sitrat bersifat kompleksor dan inhibitor. Promotor menginisiasi satu fase pembentukan kristal, tetapi menghambat fase yang lain. Misalnya glikosaminoglikan, menunjang proses nukleasi, tetapi menghambat proses pertumbuhan dan agregasi. Matriks batu adalah protein non kristal yang merupakan bagian dari batu. Kandungan matriks dari batu, bervariasi, umumnya 3% dari bobot batu. Peranan matriks pada pembentukan batu masih belum jelas. Finlayson dkk., berpendapat matriks hanya menambah/ melapisi kristal yang membentuk batu. Polimerisasi matriks diperlukan dalam pembentukan batu. Matriks dibentuk dalam tubulus renal. Dutoit dkk., mengajukan hipotesa terbentuknya batu ginjal karena adanya penurunan aktivitas ensim urokinase dan peningkatan sialidase yang berakibat terjadinya meneralisasi matriks batu. C. JENIS JENIS BATU 1. BATU KALSIUM OKSALAT Hiperkalsiuria Hubungan antara ekskresi kalsim urin dan batu ginjal oksalat, pertama kali dilaporkan oleh Flock (1939), kemudian oleh Albright dkk. Antara 30 60 % pasien dengan batu ginjal kalsium oksalat, terdapat peningkatan kalsium dalam urin, tanpa peningkatan kalsium dalam darah. Hiperkalsiuri didefinisikan sebagai ekskresi kalsium lebih dari 200 mg/hari, lebih dari 4 mg/kf, BB/hari, lebih dari 7 mmol/hari pada laki laki, lebih dari 6 mmol/hari pada wanita, atau lebih dari 0,1 ! mg/100 ml GFR. Hiperkalsiuri menyebabkan supersaturasi kalsium di urin. Tetapi juga membentuk kompleks dengan anion inhibitor di urin, misalnya sitrat atau glikosaininoglikan, yang dapat mencegah terbentuknya batu. 1. Hiperkalsiuria absorptif. Kelainan primernya adalah peningkatan absorpsi kalsium intestinal khususnya jejunum. Sehingga hal ini akan membebani glomerulus. Akibatnya memacu hormon paratiroid, yang mengakibatkan penurunan reabsorbsi oleh tubulus, dan berakhir dengan hiperkalsiuria, dan pembentukan batu. Normal dari kalsium intake lebih kurang 900 1000 mg/hari. Kira kira 1/3 diabsorpsi diusus halus dan kira kira 150 200 mg diekskresi diurin. Kalsium disimpan sebagian besar ditulang. Sebagian besar kalium diekskresi bersama feses. Kepustakaan membagi absorbtif hiperkalsiuria menjadi 3 tipe. 1. Absorbtif hiperkalsiuria Tipe I (AH 1). AH-1 adalah bentuk berat dari hiperkalsiuria yang ditandai kalsium urin lebih dari 200 mg/hari, dengan tanpa dipengaruhi diet (diet rendah atau tinggi kalsium intak). Dengan angka kekerapan 15% dari seluruh batu kalsium. Pada tipe ini diperkirakan usus lebih lama menyerap kalsium dari makanan. Pencegahan dengan memberikan zat pencegahan penyerapan seprti selulosa fasfat 5 gr 2 3 kali sehari atau dapat deberikan HCT dengan efektifitas tidak lebih dari 5 tahun. 2. Absorbtif hiperkalsiuria Tipe 11 (AH 11). AH II adalah bentuk ringan sampai sedang, hiperkalsium yang terjadi disebabkan peningkatan kalsium intake. Penyebab yang umum dari batu kalsium. Bila intake diturunkan maka ekskresi kalsium akan normal lagi. Pencegahan dengan diet rendah kalsium, bila ekskresi tetap tinggi dapat diberikan selulosa. 3. Absorbtif hiperkalsiuria Tipe III (AH III). AH III disebabkan kebocoran fosfat diginjal, kasus ini merunakan 5% dari kasus batu ginjal. Pengobatan dapat diberikan orthofosfat 250-2000 gr, 3 – 4 kali sehari. 2. Hiperkalsiuria renal Kelainan primernya adalah pada ekskresi kalsium berlebihan di ginjal Akibatnya terjadi penurunan kadar kalsium dalam sirkulasi dan menstimulasi produksi PTH. Peningkatan kadar kalsium urin puasa dan stimulasi fungsi paratiroid, merupakan criteria pembeda hiperkalsiuri renal dari hiperkalsiuri absorptif 2. Hiperkalsiuria resorptif. Sindroma ini sinonim dengan hiperparatiroid samar. Hiperkalsiuria terjadi akibat kelebihan PTH dependent bone resorptior, peningkatan absorpsi intestinal oleh PTH dan PTH dependent synthesis of 2,5 dihydroxy vitamine D3. 3. Hiperkalsiuria idiopatik Beberapa penilitian menunjukkan bahwa Hiperkalsiuria idopatik adalah kelainan bawaan yang diturunkan secara autosomal dominan, meskipun polanya dapat menggambarkan kontrol poligenik yang baik pada ekskresi kalsium. Diagnosis dibuat dengan tes pembebanan kalsiurn (calcium load test). Hiperkalsemia 1. Hiperparatiroidisme primer Yendt dan Gagne (1968) meneliti bahwa hanya 1% dari pasien dengan hiperparatiroidisme, menderita penyakit batu. Untuk mendiagnose penyakit ini harus ditemukan adanya hiperkalsemia tanpa disertai adanya penyakit lain yang dapat meningkatkan kadar kalsium darah. Hiperparatiroidisnie harus dicurigai pada setiap pasien dengan batu ginjal dan kadar kalsium seruim mendekati batas atas nilai normal atau di atas nilai 10,1 mg/ dL (Menon, 1986). Honnon assay, terhadap hormor utuh, mid molekul atau molekul terminal karboksi dari PTH meningkat pada lebih dari 90% pasien dengan hiperparatiroidisme primer, terbukti secara bedah. Mekanisine terjadinya batu, menurut Pak dkk., adalah menurunnya inhibitor (sitrat) dan meningkatnya promotor pembentulan batu dalam urin. Tetapi bedah untuk mengangkat kelenjar paratiroid pada penyakit ini memberikan angka keberhasilan lebih dari 90 %. 2. Sarkoidosis dan Penyakit Granulomatosa yang lain. Banyak penyukit granulomatosa termasuk sarkoidosis, tuberculosis, lepra, histoplassmosis, dan lainnya, sering disertai hiperkalsemia. Terutama pada sarkoidosis, dihasilkan 1,25 dihidroksi vitamin D3 yang meningkatkan absorpsi kalsium usus, hiperkalsemia dan hiperkalsiuria. Secara praktis, diagnostik yang penting adalah heperkalsemia yang memberikan respon terhadap pemberian steroid. (Breslauw dkk,1982), berpendapat bahwa steroid bekerja terutama di mukosa intestinal pada pasien sarkoidosis dengan menurunkan absorpsi kalsium di usus. 3. Keganasan yang disertai hiperkalsemia. Keganasan merupakan penyebab tersering hiperkalsemia pada pasien rawat inap, sedang pada rawat jalan, penyebab tersering hiperkalsemia adalah hiperparatirodisme primer. Hiperkalsemia terjadi pada keganasan paru dan mammae (60%), kanker ginjal (10 15 %), kepala dan leher (10%), keganasan hematologis, misalnya mieloma (10%). Mekanisme terjadinya hiperkalsemia pada keganasan, khususnya multiple mieloma, adalah sekresi sejumlah sitokin yang berperan local di dalam sumsum tulang untuk merangsang osteoclastic bone resorption (Eilon dan Mundy, 1978; Ralston et al, 1982). Sitokin sitokin ini disebut sebagai osteociastic activating factors dan terdiri dari prostaglandin E, tumor necrotizing factors alpha dan beta, interlekin 1 alpha dan beta; dan transforming growth factors alpha dan beta (Mundy, 1989; Orloff dan Stewart, 1992). Factor faktor ini menstimulasi osteoklast untuk melepas hidrolisat yang dibutuhkan untuk melarutkan tulang. Penyebab tersering hiperkalsemia pada keganasan dan pada pasien dengan metastatik skeletal adalah zat yang diproduksi oleh tumor yang disebut PTH/ relaed peptide. (Edelson dan Kleerekoper, 1995). 4. Hipeniroidisme Kira Kira 5 10% pasien dengan tirodisme disertai hiperkalsemia. Karena kadar albumin serum rata rata rendah, insidensi hiperkalsemia dapat luput. Bila kalsium terionisasi dalam serum diukur, kira kira 50% pasien tirotoksikosis didapatkan hiperkalsemia ringan (Burman dkk, 1976; Mosekilde dan Christianse, 1977). Tirotoksikosis mudah dikenali pada sebagian besar pasien melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik. Hiperkalsemia umumnya ringan, jarang melebihi 11,5 mg/d!, Bila hiperkalsernia berat terjadi pada pasien tirotoksikosis yang disertai hiperkalsernia, harus dicurigai kemungkinan adanya adenoma paratiroid (Menon, 1986). Hiperkalsemia dan hiperkalsiuria akibat stimulasi resorpsi tulang yang diperantarai oleh tiroksin dan triiodo tironin, dan direfleksikan oleh peningkatan alkali fosfatase serum dan ekskresi hidroksi prolin urin. Kadar PTH rendah pada pasien dengan hipertiroidisme (Menon, 1986). Kalkuli renal jarang terjadi pada pasien tirotoksik. 5. Hiperkalsernia yang diinduksi oleh Glukokortikoid. Glukokortikod mempengaruhi metabolisme kalsium melalui 3 mekanisme yaitu pada tulang, intestinal dan kelenjar paratiroid. Di antara ketiganya, efek terpenting pada tulang. Glukokortikoid menyebabkan peningkatan berlebihan pada resorpsi tulang, penurunan pembentukan tulang dan osteopenia. Kalkuli renal, tidak jarang ditemukan pada sindroma Cushing dan pasien Cushing pertama menderita batu ginjal (Cushing, 1932). Antara 4% dan 65% pasien sindroma Cushing, menderita batu ginjal (Pyrah, 1979). Insidensi kalsifikasi renal asimptomatik, lebih tinggi (Scholz dkk., 1957). 6. Phaeochromasitoma Hiperkalsemia, bila dijumpai pada pasien dengan phaeochromasitoma, paling sering pada pasien dengan multiple neoplasi endocrine tipe 2 (yang merupakan hiperparatiroidisme primer), karsinoma meduler tiroid dan tumor kelenjar adrenal (Samaan dkk., 1976; Drezner dan Lebofitz, 1978). Katekolamin diketahui menstimulasi sekresi PTH in vitro (Sackner dkk, 1960) dan juga menstimulasi osteoclastic activated bone resorption. 7. Hipokalsiuri hipokalsemia familial Hipokalsiuri hipokalsemia familial merupakan kelainan autosomal dominan dan tampaknya merupakan kelainan benigna yang ditandai dengan hiperkalsemia pada anak anak (Law dan Heath, 1985). Pasien cenderung asimptomatik dan tanpa tanda tanda hiperparatiroid. Didiagnosis dengan ditemukannya hiperkalsemia relatif di dalam darah. 8. Immobilisasi Bed rest yang lama dapat menyebabkan hiperkalsemia, mengakibatkan peningkatan turn over tulang. Hiperkalsemia yang hanya disebabkan oleh imobilisasi, jarang ditemukan pada pasien dengan metabolisme tulang yang normal. Hiperkalsemia paling sering ditemukan, bila kondisi lain, seperti penyakit Paget (dengan turn over tulang dipercepat), hiperparatiroidisme primer atau keganasan, menyertai pasien dengan imobilisasi. 9. Hiperkalsemia iatrogenik. Diuretika Thiazide dapat menyebabkan hiperkalsemia dengan meningkatkan resorpsi kalsium di tubulus proksimal, menurunkan volume plasma dan meninggikan sensitivitas jaringan target terhadap PTH (Orloff dan Stewart,1992). Hal yang serupa, lithium, dapat menginduksi suatu keadaan yang mirip hiperparatiroidisme primer. Hiperkalsemia dilaporkan pada pasien dengan metastasis skeletal yang luas akibat kanker payudara dan diterapi dengan estrogen serta anti estrogen (Tamoxiphen) (Lega dkk, 1981). Pasien yang minum sejumlah susu dan alkali yang dapat diserap untuk terapi peptic ulcer, dapat menyebabkan suatu keadaan yang disebut sindroma susu alkali. Pada pasien ini timbul alkalosis metabolic, heperkalsemia, hiperfosfatemia, nefrokalsinosis dan insufisiensi renal (Orwoll, 1982), tetapi tidak ditemui hiperkalsiuri. Hiperoksaluria Hiperoksaluria adalah bila kadar ekskresi oksalat diurin lebih dari 45 mg/hari. Bila kadar ringan sampai sedang (45 80 mg/hari) mungkin disebabkan diet dari hiperoksalat. Bila kadar lebih dari 80 mg/hari, diagnosis nephrolithiasis mungkin disebabkan hiperoksaluria primer ataupum enterik. Penyebab utama dari batu kalsium pada sebagian besar pasien dengan hiperoksaluria adalah enterik hiperoksaluria. Penyakit daerah ileum seperti inflamatory bowel disease, reseksi gaster atau usus atau jejenoileal by pass sebagai penyebab hiperoksaluria. Garam empedu dan asam lemak meningkatkan permeabilitas mukosa yang berakibat peningkatan transport aksalat di usus. Gangguan absorbsi lemak merupakan gambaran khas penyakit ilcal, yang mengarah pada pembentukan batu kalsium. Pada enterik hiperoksaluria, pembentukan batu dapat juga disebabkan oleh berkurangnya urin output karena dehidrasi, atau low urinary citrat yang sebabkan asidosis metabolik. Pengobatan dengan suplementasi kalsium. Kalsium mengikat oksalat dan membatasi absorsinya. Terapi yang lain adalah memberikan suplemem megnesium, ataupun diet asam lemak rantai sedang dan trigliserida. Terdapat 3 mekanisme hiperoksaluria yang diketahui, yaitu: 1. Meningkatnya produksi oksalat, misalnya pada hiperoksaluria primer dan meningkatnya konversi dalam hati, termasuk metabolisme inborn error. 2. Meningkatnya absorpsi oksalat pada pasien dengan sindroma usus pendek atau malabsorpsi. 3. Hiperoksaluria idiopatik pada pasien batu oksalat residif. Hiperoksaluria primer terdiri atas dua tipe. A. Tipe I Autosomal resesif mengakibatkan defek dari enzym alanin glyxylate amino transferase di hepar (AGT). Hal ini akan mengakibatkan ekskresi oksalat, dan asam glikolok. Gambaran klinis ditandai nephrokalcinosis, deposit oksalat dijaringan, dan gagal ginjal, bila tidak diterapi pasien meninggal sebelum usia 20. B. Tipe II Sangat jarang dan disebabkan defisiensi enzym D gliserate dehidrogenase dan glikosilat reduktase yang menyebabkan peningkatan ekskresi oksalat dan gfiserat urin. Kedua tipe ini menyebabkan pembentukan batu pada usia muda, nefropati, dan gagal ginjal. Disamping terjadi juga peningkatan oksalat urin dan serum. Hiperurikosuria. Smith dkk, menemukan adanya peningkatan kadar urat pada pasien batu kalsium oksalat idiopatik. Usam urat meningkatkan kristalisasi kalsium oksalat dengan memfasilitasi pembentukan inti. Penambahan kristal asam urat pada larutan kalsium oksalat, supersaturasi (Degamello dan Chou, 1984) menginduksi deposit kristal kalsium oksalat pada asam urat. Baik kristal sodium hydrogen urat maupun kristal asam urat dapat menginisiasi pembentukan kristal kalsium oksalat. Hiperurikosuria ditemukan pada 24% batu kalsium. Penyebab terjadinya hiperurikosuria masih tidak pasti, karena pada pasien hiperurikosuri, jumlah sekresi urat tetap meningkat meskipun dengan diet bebas urat. Hal ini, mungkin, karena produksi urat endogen. Menurut Choe dan Kavalich (1974), intake purin yang berlebihan adalah penyebab utama hiperurikosuria. Hipositraturia Hipositraturia ditemukan pada 15 63% pasien dengan nefrolithiasis. Asidosis, mungkin merupakan faktor terpenting sebagai penyebab hipositraturia, penyebab lainnya, adalah diare kronik, pemakaian thiazide (menginduksi hipokalernia dan asidosis intraseluler) dan idiopatik. Perningkatan resorpsi sitrat di tubulus menyebabkan penurunan kadar sitrat di urin, bukan karena absorpsi di usus yang menurun. Mekanisme primer kerja sitrat adalah, pembentukan kompleks dengan kalsium sehingga dapat larut dalam urin. Hipositraturi dikatakan sebagai faktor penting yang dapat dikoreksi pada batu kalsium oksalat. Hipomagnesuria Banyak penelitian eksperimental yang menunjang bahwa pemberian garam magnesium dapat mencegah penyakit batu. Johansson menemukan hal yang lain, defisiensi magnesium dan balans negatif magnesium tidak ditemukan pada pasien dengan batu. Lebih jauh lagi, penyebab hipornagnesuria adalah penyakit peradangan usus yang disertai malabsorpsi. Sebagian besar pasien dengan hipornagnesuria diikuti dengan hipositraturia. Keadaan ini menyebabkan menurunnya aktivitas inhibitor dan kompikso, sehingga memudahkan kristalisasi kalsium oksalat. b. Batu kalsium fosfat Predominan terdiri dari kalsium fosfat dan merupakan 10% batu ginjal. Batu kalsium fosfat murni, sangat jarang ditemukan. Lebih sering sebagai komponen batu kalsium oksalat. Lebih banyak terjadi pada wanita, seringkali berhubungan dengan defek asidifikasi tubuler. Pada kasus batu kalsium oksalat, mandatoris untuk dicari adanya Renal Tubular Acidosis (RTA). Batu kalsium fosfat, dapat terjadi pada hiperparatiroidisme primer dan sarkoidosis. c. Batu asam urat Batu ini kurang dari 5% sari seluruh batu ginjal. Insidens dari batu asam urat tinggi pada penderita gout, dan pada penyakit overproduksi dari purin seperti penyakit myeloproliferatif, glycogen stroge disecse, malignasi. Pada penyakit diare kronik seperti Crohn’s dan colitis ulseratif atau jejunoileal by pass dapat menyebabkan batu asam urat, melalui kehilangan bikarbonat yang akan menurunkan pH atau melalui berkurangnya produksi urin. Pengobatan dengan memelihara volume urin hingga 21/hari, pH lebih dari 6, pengurangan diet purin dan pemberian allupurinol membantu mengurangi ekskresi asam urat. Penyebab utama terjadinya kristalisasi asam urat adalah supersaturasi dari urin sehingga asam urat tidak terdisosiasi. Tidak diketallui zat apa yang bersitat sebagai inhibitor untuk pembentukan batu asam urat. Pasien dengan batu asam urat sering mengandung urin dengan keasaman dalam jangka waktu yang panjang. Kelainan yang didapat pada pasien gout antara lain sekresi amonium yang lebih sedikit dibanding orang normal sehingga banyak sisa ion H yang bebas, produksi asam urat yang meningkat disertai menurunnya kemampuan ekskresi oleh ginjal, dan akhirnya berkurangnya produksi urin. Ada tiga faktor yang terlibat dalam pembentukan batu urat, yaitu: 1. Ekskresi urat yang berlebihan (>1500mg/ hari) pada pH yang relatif rendah. 2. Absorbsi, produksi dan ekskresi urat yang lebih dari normal. 3. Jumlah urin yang menurun. Ketiga faktor ini adalah kombinasi ideal untuk terbentuknya kristalisasi asam urat. d. Batu struvit (batu infeksi) Adalab jenis batu yang pertama kali didapat pada manusia. Batu jenis ini merupakan 2 20% dari insiden batu saluran kemih. Sering dijumpai pada wanita dan kambuh dengan cepat. Batu ini terdiri dari magnesium, amonium dan fosfat yang bercampur dengan karbonat. Sering muncul sebagai batu cetak (staghorn) pada ginja dan jarang pada ureter. Batu ini adalah batu infeksi dari kuman proteus, pseudomonas, providencia, klebsiela, staphilokokus, mikoplasma dan lain lain. Benda asing dan neurogenik bladder mungkin predisposisi penderita infeksi saluran kemih yang selanjutnya akan terbentuk batu. Ada dua keadaan yang harus ada untuk terjadinya kristalisasi dari batu struvit yaitu pH urin antara 6,8 8,3 (kebanyakan diatas 7,2) dan adanya konsentrasi tinggi amonia dalam urin. Pembentukan batu struvit didukung oleh adanya infiksi dalam urin oleh bakteri yang memproduksi urease. Brown (1901) mengemukakan adanya amonia dalam urin, alkalinisasi dan pembentukan batu. Mekanisme lain yang menginduksi pembentukan batu adalah meningkatkan daya lekat kristai. Parson dkk menunjukkan kerusakan glikosarninoglikan yang normal berada pada permukaan mukosa oleh amonium. Penghilangan batu dapat dicoba dengan irigasi hemiasidrin sedangkan pengobatan jangka panjang dapat dioptimalkan dengan menghilangkan semua benda asin termasuk kateter. Namun irigasi ini hanya digunakan bila infeksi dari saluran kemih sudah terkontrol. e. Batu sistin Batu ini hanya 1% dari semua batu saluran kemih dan terjadi hanya pada pasien dengan sistinuria. Sistinuria adalah penyakit yang diturunkan secara resesif otosomal. Pada penyakit ini terjadi defek transpur transepitelial yang menyebabkan gangguan absorbsi sistin di usus dan tubulus proksimal. Batu sistin terbentuk karena sistin sukar larut dalam keadaan pH urin yang normal dan ekskresi dari ginjal yang berlebihan. Solubilitas dari sistin adalah pH dependen, solubilitasnya akan rendah pada pH yang rendah dan sebaliknya. Diagnosis dari sistinuria dicurigai bila onset dini dari batu ginjal, dan riwayat keluarga, dan riwayat kambuh. Dari pemeriksaan urin didapatkan sodium nitropruside yang positif. Kadar sistin di urin > 250 mg/hari sifatnya diagnostik. Terapi medik dengan intake cairan lebih dari 3 liter sehari. f. Batu Xantin Batu santin sangat jarang terjadi, insidennya 1/2500 batu, merupakan kelainan konginital. Xantinuria yang diturunkan menyebabkan pembentukan batu xantin, yang radiolusen dan kadang menyerupai batu asam urat. Xantinuria adalah kelainan metabolisme yang diturunkan secara resesif otonom dengan ciri defisiensi enzim xantin oksidase. Oksidasi hipoxantin menjadi xantin dan kemudian terhenti. Kadar urat rendah < 1,5 mg/dl, sedangkan kadar xantin dan hipoxantin pada serum dari urin meninght. Karena xantin lebih sulit larut dari hipoxantin, maka batu xantin terbentuk. Pengobatan tergantung gejala yang ditimbulkannya. Intake cairan yang tinggi dan alkalinisasi urin diperlukan untuk profilaksis. g. Lain lain Batu silikat adalah batu ginjal yang sangat jarang dan biasanya berhubungan dengan penggunaan jangka panjang dari antasida yang mengandung silica, seperti produk yang mengandung magnesium silikat. Terapi pembedahan saina dengan batu yang lain. Batu triamteren akhir akhir ini frekuensinya meningkat berhubungan dengan penggunaan anti hipertensi seperti dyazide. Penghentian peggunaan obat akan mencegah rekurensi. D. GAMBARAN KLINIK DAN DIAGNOSIS Gerakan peristaltik ureter yang mencoba mendorong batu ke distal akan menyebabkan kontraksi yang kuat dan dirasakan sebagai nyeri hebat (kolik). Nyeri ini dapat menjalar hingga ke perut bagian depan, perut sebelah bawah, daerah inguinal, dan sampai ke daerah genetalia. Batu yang terletak di sebelah distal ureter dirasakan oleh pasien sebagai nyeri pada saat kencing atau sering kencing. Batu yang ukurannya kecil (<5 mm) pada umumnya dapat keluar spontan sedangkan yang lebih besar seringkali tetap berada di ureter dan menyebabkan reaksi peradangan (periureteritis) serta menimbulkan obstruksi kronik berupa hidroureter/hidronefrosis. Diagnosis batu ureter dapat ditegakkan dengan dilakukan foto polos abdomen (BNO), tetapi hanya untuk melihat adanya batu radio-opak. Batu-batu jenis kalsium oksalat dan kalsium fosfat bersifat radio-opak dan paling sering dijumpai diantara batu jenis lain. Sedangkan batu asam urat bersifat non opak (radio-lusen). Urutan radiopasitas beberapa batu saluran kemih seperti pada tabel 1. Tabel1: Urutan Radio-opasitas beberapa jenis batu saluran kemih JENIS BATU RADIO-OPASITAS Kalsium Opak MAP Semiopak Urat/Sistin Non opak Intravenous Pyelografi (IVP) dapat mendeteksi adanya batu semi-opak ataupun batu non opak yang tidak dapat terlihat oleh foto polos abdomen. IVP merupakan pemeriksaan terpilih dalam mendiagnosis batu ureter. Ultrasonografi (USG) dikerjakan bila pasien tidak mungkin menjalani pemeriksaan IVP, yaitu pada keadaan-keadaan: alergi terhadap bahan kontras, faal ginjal yang menurun, dan pada wanita yang sedang hamil. Adakalanya USG dapat mendeteksi batu pada ureterovesival junction yang tidak terlihat pada helical CT atau IVP. Magnetic Resonance Imaging (MRI), walaupun bukan merupakan perangkat diagnostik yang utama dalam mendeteksi batu ureter, akan tetapi MRI merupakan pilihan yang tepat untuk mengetahui batu ureter pada wanita hamil yang tidak terdiagnosis dengan USG. Penelitian yang melibatkan 40 pasien dengan nyeri regio flank akut, MRI mempunyai sensitifitas 54-58% dan spesifisitas 100 %. Pemeriksaan sedimen urine menunjukkan adanya: leukosituria, hematuria, dan dijumpai kristal-kristal pembentuk batu. Pemeriksaan kultur urine mungkin menunjukkan adanya pertumbuhan kuman pemecah urea. Pemeriksaan faal ginjal bertujuan untuk mencari kemungkinan terjadinya penurunan fungsi ginjal dan untuk mempersiapkan pasien menjalani pemeriksaan IVP. Perlu juga diperiksa kadar elektrolit yang diduga sebagai faktor penyebab timbulnya batu saluran kemih (antara lain kadar: kalsium, oksalat, fosfat maupun urat didalam darah maupun dalam urine). E. PENATALAKSANAAN Terapi pada batu ureter distal meliputi: 1. Konservatif 2. Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy (ESWL) 3. Ureteroskopi (URS) 4. Bedah terbuka Ad.1. Konservatif Batu ureter distal dengan diameter < 4 mm akan mempunyai kemungkinan besar untuk dapat melewati ureter secara spontan dan bila diameter > 10 mm sangat tidak mungkin untuk dapat melewati ureter. Pada suatu penelitian, batu ureter distal dengan diameter 4-6 mm, 25% dapat melewati ureter secara spontan selama 2,8 minggu. Pada penelitian serial yang lain, batu dengan diameter 2-4 mm, 95% dapat melewati ureter secara spontan selama 40 hari, walaupun tindakan observasi dapat menyebabkan komplikasi seperti infeksi saluran kemih, hidronefrosis, dan mempengaruhi fungsi ginjal. Untuk itu, sangat sulit untuk memilih kapan kita memilih terapi mini-invasif atau observasi, khususnya bila pasien mengeluhkan beberapa gejala dan atau batu dengan ukuran yang kecil. Saat ini, manfaat observasi (watchfull waiting) diperluas dengan adanya gabungan terapi farmakologi yang dapat mengurangi gejala dan keluarnya batu ureter secara spontan. Penelitian Margaret S.Pearle (2003) melaporkan efektifitas alpha 1-adrenergic antagonis (tamsulosin) pada penanganan batu ureter dengan diameter ?1cm di juxtavesical junction. Francesco P, et all (2004) melaporkan perbandingan penggunaan calcium antagonist (nifedipine 30 mg) slow release dengan alpha 1-adrenergic antagonis (tamsulosin 0,4mg). Masing-masing pasien mendapatkan kortikosteroid (deflazacort 30 mg) dan 200 µg mysoprostol. Hasilnya didapatkan 80% pasien yang mendapatkan Nifedipine 30 mg melewati ureter secara spontan, dan 85% pada kelompok yang mendapatkan tamsulosin 0,4 mg. • Kortikosteroid Golongan ini merupakan anti inflamasi yang kuat yang dapat mengurangi inflamasi yang terjadi di ureter. Kortikosteroid juga memiliki efek metabolik dan imunosupresif. Kombinasi dengan nifedipin atau tamsulosin dapat meningkatkan efek pasase batu ureter spontan. Golongan yang dipakai adalah prednisolon (econopred, pediapred, delta-cortef, deflazacort). Dosis dewasa adalah 25 mg peroral selama 5-10 hari. • Calcium Antagonis (Calsium Channel Blockers) Mekanisme kerja golongan ini terhadap otot polos adalah menghambat atau memperkecil masuknya ion kalsium kedalam sel sehingga konsentrasi ion kalsium bebas intrasel akan berkurang. Hal ini akan menyebabkan tonus otot menurun dan akan terjadi vasodilatasi. Obat yang digunakan untuk penanganan batu ureter adalah nifedipin 30 mg slow release selama 5-10 hari. Kombinasi dengan kortikosteroid akan memperkuat efek relaksasi otot polos. Efek kalsium antagonis terhadap penurun tekanan darah akan semakin besar jika tekanan darah awalnya makin tinggi. Pada orang dengan tekanan darah normal, pada penggunaan obat dengan dosis terapeutik, tekanan darah hampir tidak berubah. • Alpha Adrenergic Blockers (? blockers) Mekanisme kerjanya adalah memblok reseptor adrenergik (istilah dulu yaitu simpatolitika). Yang termasuk ? blockers yaitu : 1. alkaloid secale 2. ?-reseptor bloker non selektif 3. ?1-reseptor bloker selektif 4. fenoksibenzamin yang bekerja non kompetitif Golongan ? blockers yang dipakai dalam terapi batu ureter adalah golongan ?1-reseptor bloker selektif, oleh karena senyawa ini bekerja hampir sempurna hanya pada reseptor ?1 sehingga hanya menghambat alpha adrenergic post sinaps yang akan mengakibatkan vasodilatasi otot polos. Penggunaan bersamaan dengan kortikosteroid akan meningkatkan efek relaksasi otot polos. Jenis obat yang dipakai adalah Tamsulosin 0,4 mg peroral. Ad.2. Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy (ESWL) ESWL memakai energi tinggi gelombang kejut yang dihasilkan oleh suatu sumber untuk menghancurkan batu. Pecahan batu akan keluar dalam urine. Prosedur dapat dilakukan tanpa anastesi, dengan analgetika, atau dengan anastesi umum maupun regional. Efek samping terdiri dari hematuria ringan, kadang-kadang nyeri kolik yang mudah diobati. Terapi ulangan bukanlah suatu komplikasi. Pada setiap terapi dengan ESWL, terapi ulangan harus sudah diantisipasi. Untuk batu ureter biasanya terapi ulangan lebih banyak dilakuka daripada batu ginjal. Keberhasilan ESWL sebanding dengan ukuran batu, dan biasanya tidak dipakai untuk batu yang ukurannya lebih dari dua sentimeter. ESWL kurang efektif dan lebih mahal dibandingkan dengan URS untuk pengobatan batu ureter distal.9,10 Gambar 3. Penggunaan EWSL untuk memecah batu ureter Ad.3. Ureteroskopi (URS) Pada prosuder ini suatu endoskopi semirigid atau fleksibel dimasukkan kedalam ureter lewat buli-buli dibawah anastesi umum atau regional. Perkembangan di bidang optic memungkinkan kita memakai ureteroskop yang semirigid, sehingga alat ini relative lebih tahan lama daripada jenis lama yang rigid. Ureteroskop yang fleksibel lebih mahal dan memerlukan biaya pemeliharaan yang mahal pula,, tetapi dengan alat ini dapat dicapai batu dalam kaliks ginjal dan dapat diambil atau dihancurkan dengan sarana elektrohidraulik atau laser. Indikasi URS dan lithoclast sebagai berikut : – Besar batu >4mm sampai ? 15 mm – Ukuran batu ?4mm dilakukan bila gagal dengan terapi konservatif, intractable pain dan pekerjaan yang mempunyai resiko tinggi bila terjadi kolik. Setelah URS dapat ditinggalkan double-J stent dan biasanya dipertahankan antara 2-6 minggu. Indikasi pemasangan DJ stent: – Laserasi dengan perdarahan – Laserasi tanpa perdarahan – Striktur ureter – Batu di ginjal Ad.4. Operasi Terbuka Sejak adanya URS dan ESWL untuk penanganan batu uter distal, operasi terbuka bukan merupakan pilihan yang utama lagi. Operasi terbuka dilakukan pada batu ureter dimana terjadi stenosis pada ureter atau malrotasi ureter sehingga pada keadaan ini diperlukan operasi rekonstruktif. Saat ini, operasi terbuka menjali pilihan terapi untuk memperbaiki komplikasi atau sekuele dari tindakan prosedur endourologi yang tidak dapat diatasi dengan pemasangan stent. Tabel 1. Estimasi hasil terapi pada batu ureter distal H a s i l SWL URS PNL Operasi terbuka Kemungkinan bebas batu dengan ukuran ?1 cm 85% 89% Tidak ada data 90% Kemungkinan bebas batu dengan ukuran >1 cm 74% 73% Tidak ada data 84% Kemungkinan untuk timbul komplikasi akut (mis: kematian, kehilangan ginjal dan transfusi darah) 4% 9% Tidak ada data Tidak ada data Kemungkinan untuk membutuhkan tindakan intervensi sekunder 10% 7% Tidak ada data 18% Komplikasi jangka panjang (mis:striktur ureter

Batu Staghorn atau Batu Tanduk Rusa atau Batu Cetak Ginjal

dokterugm — Thu, 03 Jun 2010 00:49:36 +0000

Belum ada kesepakatan mengenai definisi batu cetak/ staghorn ginjal. Definisi yang sering dipakai adalah batu ginjal yang menempati lebih dari satu collecting system, yaitu batu pielum yang berekstensi ke satu atau lebih kaliks. Istilah batu cetak/ staghorn parsial digunakan jika batu menempati sebagian cabang collecting system, sedangkan istilah batu cetak/staghorn komplit digunakan batu jika menempati seluruh collecting system. Komposisi tersering batu cetak ginjal adalah kombinasi magnesium amonium fosfat (struvit) dan/ atau kalsium karbonat apatit. Komposisi lain dapat berupa sistin dan asam urat, sedangkan kalsium oksalat dan batu fosfat jarang dijumpai. Komposisi struvite/ kalsium karbonat apatit erat berkaitan dengan infeksi traktus urinarius yang disebabkan oleh organisme spesifik yang memproduksi enzim urease yang menghasilkan amonia dan hidroksida dari urea. Akibatnya, lingkungan urin menjadi alkali dan mengandung konsentrasi amonia yang tinggi, menyebabkan kristalisasi magnesium amonium fosfat (struvit) sehingga menyebabkan batu besar dan bercabang. Faktor-faktor lain turut berperan, termasuk pembentukan biofilm eksopolisakarida dan penggabungan mukoprotein dan senyawa organik menjadi matriks. Kultur dari fragmen di permukaan dan di dalam batu menunjukkan bakteri tinggal di dalam batu, sesuatu yang tidak dijumpai pada jenis batu lainnya. Terjadi infeksi saluran kemih berulang oleh organisme pemecah urea selama batu masih ada.1 Batu cetak ginjal yang tidak ditangani akan mengakibatkan kerusakan ginjal dan atau sepsis yang dapat mengancam jiwa. Karena itu, pengangkatan seluruh batu merupakan tujuan utama untuk mengeradikasi organisme penyebab, mengatasi obstruksi, mencegah pertumbuhan batu lebih lanjut dan infeksi yang menyertainya serta preservasi fungsi ginjal. Meski beberapa penelitian menunjukkan kemungkinan untuk mensterilkan fragmen struvite sisa dan membatasi aktivitas pertumbuhan batu, sebagian besar penelitian mengindikasikan, fragmen batu sisa dapat tumbuh dan menjadi sumber infeksi traktus urinarius yang berulang.1 Modalitas terapi untuk batu cetak ginjal adalah: 1. PNL monoterapi 2. Kombinasi PNL dan ESWL 3. ESWL monoterapi 4. Operasi terbuka 5. Kombinasi operasi terbuka dan ESWL 2. Analisis Keluaran Jika tidak diterapi, batu cetak ginjal terbukti akan menyebabkan kerusakan ginjal. Pasien dapat mengalami infeksi saluran kemih berulang, sepsis dan nyeri. Selain itu, batu akan mengakibatkan kematian. Terapi nonbedah, seperti terapi antibiotik, inhibitor urease, dan terapi suportif lainnya, bukan merupakan alternatif terapi kecuali pada pasien yang tidak dapat menjalani prosedur tindakan pengangkatan batu. Pada analisis retrospektif 200 pasien dengan batu cetak ginjal yang menjalani terapi konservatif, 28% mengalami gangguan fungsi ginjal. a. Stone Free Rate Secara keseluruhan, stone free rate setelah terapi paling tinggi pada PNL (78%) dan paling rendah pada SWL (54%). Pada terapi kombinasi (PNL dan SWL), stone free rate lebih rendah jika SWL dilakukan terakhir (66%) dan dapat menjadi 81% jika dilakukan PNL-ESWL-PNL. Pada operasi terbuka, stone free rate berkisar antara 71%-82%. Angka ini lebih rendah jika batunya lebih kompleks.1,22-24 Sumber: AUA Guidelines 2005 Stone free rate juga dihubungkan dengan klasifikasi batu cetak (parsial atau komplit). Pada batu cetak parsial, angka stone free rate lebih tinggi dibandingkan batu cetak komplit. Pada PNL, stone free rate batu cetak parsial 74% dibandingkan 65% pada batu cetak komplit.1,22 b. Jumlah Prosedur Pada pedoman American Urological Association (AUA) tahun 2004, PNL membutuhkan total rata-rata 1,9 prosedur, ESWL 3,6 prosedur dan terapi kombinasi membutuhkan 3,3 prosedur untuk penatalaksanaan batu cetak ginjal. Operasi terbuka membutuhkan total 1,4 prosedur. Jumlah prosedur juga berkaitan dengan klasifikasi batu cetak (parsial atau total). Pasien batu cetak parsial menjalani 2,1 prosedur dibandingkan 3,7 prosedur pada pasien batu cetak komplit.

Undescencus Testiculorum atau Undescencus Testis atau Undescended Testicle atau Sanglir

dokterugm — Fri, 28 May 2010 00:45:58 +0000

Ketika skrotum anak tidak dijumpai testis, orang tuanya akan dihantui kebimbangan tentang kelelakian anaknya. Dokter akan berpikir sekitar kanker testis, dan yang paling penting lagi anak akan malu dan cemas dalam pergaulan. Pemahaman masalah kriptorkismus secara holistik akan membimbing dokter, orang tua dan anak dalam menyikapi kelainan yang ada. Dokter akan memberikan pelayanan yang optimal ditengah kontroversi penanganan yang masih berlangsung. Orang tua akan memahami kondisi anak dan kemungkinan yang dapat terjadi di kelak hari, sehingga anak akan mendapat penerimaan kondisi kelainan oleh lingkungan pergaulannya, sehingga psikologi anak tidak terganggu, juga mendapat penanganan medis yang adekuat. Dalam menangani kriptorkismus, dokter tidak hanya memperbaiki anatomi saja, tetapi juga memperhatikan faktor psikologis / emosional baik pada anak maupun orang tuanya.

Embriologi

Ketika mesonepros mengalami degenerasi, suatu ligamen yang disebut gubernakulum akan turun pada masing-masing sisi abdomen dari pole bawah gonal melintas oblik pada dinding abdomen (yang kelak menjadi kanalis inguinalis) dan melekat pada labioscrotal swelling ( yang kelak menjadi skrotum atau labia majora). Kemudian kantong peritoneum yang disebut processus vaginalis berkembang pada masing-masing sisi ventral gubernakulum dan mengalami herniasi melalui dinding abdomen bawah sepanjang jalur yang dibentuk oleh gubernakulum. Masing-masing processua vaginalis membawa perluasan dari lapisan pembentuk dinding abdomen, bersama-sama membentuk funikulus spermatikus. Lubang yang ditembus oleh processus vaginalis pada fascia transversalis menjadi anulus inguinalis internus, sedang lubang pada aponeurosis m. obliquus abdominis externus membentuk anulus inguinalis eksternus.

Sekitar minggu ke-28 intrauterine, testis turun dari dinding posterior abdomen menuju anulus inguinalis internus. Perubahan ini terjadi akibat pembesaran ukuran pelvis dan pemanjangan ukuran tubuh, karena gubernakulum tumbuh tidak sesuai proporsinya, mengakibatkan testis berubah posisi, jadi penurunannya adalah proporsi relatif terhadap pertumbuhan dinding abdomen. Peranan gubernakulum pada awalnya adalah membentuk jalan untuk processus vaginalis selama pembentukan kanalis inguinalis, kemudian gubernakulum juga sebagai jangkar/ pengikat testis ke skrotum^. Massa gubernakulum yang besar akan mendilatasi jalan testis, kontraksi, involusi, dan traksi serta fiksasi pada skrotum akan menempatkan testis dalam kantong skrotum. Ketika tesis telah berada di kantong skrotum gubernakulum akan diresorbbsi (Backhouse, 1966) Umumnya dipercaya bahwa gubenakulum tidak menarik testis ke skrotum. Perjalanan testis melalui kanalis inguinalis dibantu oleh peningkatan tekanan intra abdomen akibat dari pertumbuhan viscera abdomen.

Mekanisme yang berperan dalam proses turunnya testis belum sepenuhnya dimengerti, dibuktikan untuk turunnya testis ke skrotum memerlukan aksi androgen yang memerlukan aksis hipotolamus-hipofise-testis yang normal. Mekanisme aksi androgen untuk merangsang turunnya testis tidak diketahui, tetapi diduga organ sasaran androgen kemungkinan gubernakulum, suatu pita fibromuskuler yang membentang dari pole bawah testis ke bagian bawah dinding skrotum yang pada minggu-minggu terakhir intrauterin akan berkontraksi dan menarik testis ke skrotum. Posisi testis saat turun berada di posterior processus vaginalis (retroperitoneal) sekitar 4 minggu kemudian (umur 32 minggu) testis masuk skrotum. Ketika turun, testis membawa serta duktus deferens dan vasanya sehingga ketika testis turun, mereka terbungkus oleh perluasan dinding abdomen. Perluasan fascia transversalis membentuk fascia spermatica interna, m. obliqus abdominal membentuk fascia kremaster dan musculus kremaster dan apponeurosis m. obliqus abdomenus eksternal membentuk fascia spermatica externus di dalam skrotum. Masuknya testis di skrotum di ikuti dengan kontraksi kanalis inguinalis yang menyelubungi funikulus spermatikus. Selama periode perinatal processus vaginalis mengalami obliterasi, mengisolasi suatu tunica vaginalis yang membentuk suatu kantong yang menutupi testis.

Pada umumnya testis turun pada skrotum secara sempurna pada akhir tahun pertama. Kegagalan testis turun tetapi masih pada jalur normalnya disebut UDT. Testis dapat berada sepanjang jalur penurunan. ( Gb IA ) Kadang setelah melewati canalis inguinalis testis menyimpang dari jalur yang seharusnya, dan menempati lokasi abnormal. Hal ini disebut testis ektopik. Testis bisa terletak di interstitial (superfisial dari m. obliquus abdominis externus) di paha sisi medial, dorsal penis atau kontralateralnya. Diduga disebabkan oleh bagian gubernakulum yang melewati lokasi abnormal, dan testis kemudian mengikutinya. (Lihat gambar 1B) .

Gbr. 1A. UDT Gbr. 1B. Testis Ektopik

Kriptorkismus berasal dari kata cryptos (Yunani) yang berarti tersembunyi dan orchis (latin) yang berarti testis. Nama lain dari kriptorkismus adalah undescended testis, tetapi harus dijelaskan lanjut apakah yang di maksud kriptorkismus murni, testis ektopik, atau pseudokriptorkismus. Kriptorkismus murni adalah suatu keadaan dimana setelah usia satu tahun, satu atau dua testis tidak berada didalam kantong skrotum, tetapi berada di salah satu tempat sepanjang jalur penurunan testis yang normal. Sedang bila diluar jalur normal disebut testis ektopik, dan yang terletak di jalur normal tetapi tidak didalam skrotum dan dapat didorong masuk ke skrotum serta naik lagi bila dilepaskan disebut pseudokritorkismus atau testis retraktil

Epidemiologi

Besar insidensi UDT berbeda pada tiap-tiap umur. Bayi baru lahir (3 – 6%), satu bulan (1,8%), 3 bulan (1,5%), Satu tahun (0,5 – 0,8%). Bayi lahir cukup bulan 3% diantaranya kriptorkismus, sedang lahir kurang bulan sekitar 33% . Pada berat badan bayi lahir (BBL) dibawah 2000 gram insidensi UDT 7,7% BBL 2000-2500 (2,5%), dan BBL diatas 2500 (1,41%) Insidensi kriptorkismus unilateral lebih tinggi dibanding kriptorkismus bilateral. Sedang insidensi sisi kiri lebih besar (kiri 52,1% vs kanan 47,9%).Di Inggris, insidensinya meningkat lebih dari 50% pada kurun waktu 1965 – 1985. di FKUI – RSUPCM kurun waktu 1987 – 1993 terdapat 82 anak kriptorkismus, sedang di FKUSU – RSUP. Adam Malik Medan kurun waktu 1994 – 1999 terdapat 15 kasus.

Etiologi

Penyebab pasti kriptorkismus belum jelas. Beberapa hal yang berhubungan adalah

A. Abnormalitas gubernakulum testis

Penurunan testis dipandu oleh gubernakulum. Massa gubernakulum yang besar akan mendilatasi jalan testis, kontraksi, involusi, dan traksi serta fiksasi pada skrotum akan menempatkan testis dalam kantong skrotum. Ketika tesis telah berada di kantong skrotum gubernakulum akan diresorbsi (Backhouse, 1966) Bila struktur ini tidak terbentuk atau terbentuk abnormal akan menyebabkan maldesensus testis.

B. Defek intrinsik testis

Maldesensus dapat disebabkan disgenesis gonadal dimana kelainan ini membuat testis tidak sensitif terhadap hormon gonadotropin. Teori ini merupakan penjelasan terbaik pada kasus kriptorkismus unilateral. Juga untuk menerangkan mengapa pada pasien dengan kriptorkismus bilateral menjadi steril ketika diberikan terapi definitif pada umur yang optimum. Banyak kasus kriptorkismus yang secara histologis normal saat lahir, tetapi testisnya menjadi atrofi / disgenesis pada akhir usia 1 tahun dan jumlah sel germinalnya sangat berkurang pada akhir usia 2 tahun.

C.Defisiensi stimulasi hormonal / endokrin

Hormon gonadotropin maternal yang inadequat menyebabkan desensus inkomplet. Hal ini memperjelas kasus kriptorkismus bilateral pada bayi prematur ketika perkembangan gonadotropin maternal tetap dalam kadar rendah sampai 2 minggu terakhir kehamilan. Tetapi teori ini sulit diterapkan pada kriptorkismus unilateral. Tingginya kriptorkismus pada prematur diduga terjadi karena tidak adequatnya HCG menstimulasi pelepasan testosteron masa fetus akibat dari imaturnya sel Leydig dan imaturnya aksis hipothalamus-hipofisis-testis. Dilaporkan suatu percobaan menunjukkan desensus testis tidak terjadi pada mamalia yang hipofisenya telah diangkat .

Rasfer et al (1986) memperlihatkan penurunan testis dimediasi oleh androgen yang diatur lebih tinggi oleh gonadotropin pituitary. Proses ini memicu kadar dihidrotestotsteron yang cukup tinggi, dengan hasil testis mempunyai akses yang bebas ke skrotum . Toppari & Kaleva menyebut defek dari aksis hipotalamus-pituitary-gonadal akan mempengaruhi turunnya testis. Hormon utama yang mengatur testis adalah LH dan FSH yang doproduksi oleh sel basofilik di pituitary anterior yang diatur oleh LHRH. FSH akan mempengaruhi mempengaruhi sel sertoli, epitel tubulus seminiferus. Kadar FSH naik pada kelainan testis

Kriptorkismus yang disertai defisiensi gonadotropin dan adrenal hipoplasia kongenital mungkin berhubungan dengan sifat herediter. Corbus dan O’Connor, Perreh dan O’Rourke melaporkan beberapa generasi kriptorkismus dalam satu keluarga². Juga ada penelitian yang menunjukkan tak aktifnya hormon Insulin Like Factor 3 ( Insl3) sangat mempengaruhi desensus testis . Insl3 diperlukan untuk diferensiasi dan proliferasi gubernakulum. Faktor lain yang diduga berperan ialah berkurangnya stimulating substances yang diproduksi oleh nervus genitofemoralis

Faktor Resiko

Karena penyebab pasti kriptorkismus tidak jelas, maka kita hanya dapat mendeteksi faktor resikonya. Antara lain :

1. BBLR (kurang 2500 mg)

2. Ibu yang terpapar estrogen selama trimester pertama

3. Kelahiran ganda (kembar 2, kembar 3)

4. Lahir prematur (umur kehamilan kurang 37 minggu)

5. Berat janin yang dibawah umur kehamilan.

6. Mempunyai ayah atau saudara dengan riwayat UDT

PATOGENESIS

Skrotum adalah regulator suhu yang efektif untuk testis, dimana suhu dipertahankan sekitat 1 derajat Celsius (1,8 derajat Fahrenheit) lebih dingin dibanding core body temperature. Sel spermatogenesis sangat sensitif terhadap temperatur badan. Mininberg, Rodger dan Bedford (1982) mempelajari ultrastruktur kriptorkismus dan mendapatkan perubahan pada kurun satu tahun kehidupan. Pada umur 4 tahun didapatkan deposit kolagen masif. Kesimpulan mereka adalah testis harus di skrotum pada umur 1 tahun

Penelitian biopsi testis kriptorkismus menunjukkan bukti yang mengagetkan dimana epitel germinativum dalam testis tetap dalam ukuran normal untuk 2 tahun pertama kehidupan. Sementara umur 4 tahun terdapat penurunan spermatogonia sekitar 75 % sehingga menjadi subfertil / infertil

Setelah umur 6 tahun tampak perubahan nyata. Diameter tubulus seminiferus mengecil, jumlah spermatogonia menurun, dan tampak nyata fibrosis di antara tubulus testis. Pada kriptorkismus pascapubertas mungkin testis berukuran normal, tetapi ada defisiensi yang nyata pada komponen spermatogenik sehingga pasien menjadi infertil . Untungnya sel leydig tidak dipengaruhi oleh suhu tubuh dan biasanya ditemukan dalam jumlah normal pada kriptorkismus. Sehingga impotensi karena faktor endokrin jarang terjadi pada kriptorkismus Penelitian dengan biopsi jaringan testis yang mengalami kriptorkismus menunjukkan tidak terjadi abnormalitas kromosom. Maldescensus dan degenerasi maligna tidak dapat disebabkan karena defek genetik pada testis yang mengalami UDT

Klasifikasi

Kriptorkismus dapat diklasifikasikan berdasar etiopatogenesis dan lokasi. Berdasar etiopatogenesis kriptorkismus dapat dibagi menjadi :

Mekanik/anatomik : perlekatan, kelainan kanalis inguinalis

Endokrin/hormonal: kelainan aksis hipotalamus-hipofise-testis
Disgenesis : kelainan interseks multipel
Herediter/genetik

Berdasarkan lokasi :

Skrotum tinggi (supraskrotal) : 40%
Intrakanalikuli (inguinal) : 20 %
Intraabdominal (abdomen) : 10 %
Terobstruksi : 30%

Ada juga yang membagi lokasi sebagai berikut : (1) intraabdominal (2) Inguinal (3) Preskrotal (4) Skrotal (5). Retraktil

Major , 1974 membagi kriptorkismus (dalam pengertian umum) membagi menjadi

Retensio Testis (dystopy of testicle) à Diklasifikasikan sesuai tempatnya
1. a. Abdominal testicle (retensi abdominal)
  1. Canalicular testicle ( retensio canalicularis superior et inferior ): testis benar-benar tak teraba
  2. Inguinal testicle ( retensio inguinalis) : testis teraba di depan anulus inguinalis eksternus
  3. Testis reflexus (superfisial inguinal ectopy): bentuk paling umum. Testis sebenarnya tidak melenceng dari alur normal. Gubernakulum memandu testis menuju bagian bawah skrotum. Testis hanya bertempat di anterior aponeurosis muskulus obliquus abdominis eksternus dan sesungguhnya ini bukan suatu testis ektopik

2. The True Ectopic Testis

Di sini testis melewati canalis inguinalis tetapi kemudian menempati daerah perineum, suprapubic dorsal pangkal penis, bawah kulit pangkal femur sisi medial.

3. The Floating Testicle

Pada anak-anak kontraksi muskulus kremaster dapat mengangkat testis dari posisis normal menuju kanalis inguinalis. Refleks ini dipicu oleh rangsang dingin atau sentuhan. Jangan keliru menganggap posisi ini dengan retensi testis. Tipe ini dibagi menjadi :

a. The Slidding Testicle ( Uper retractile type)

Testis dapat teraba dengan baikdari midskrotum ke atas sampai di depan aponeurosis muskulus obliquus abdominis eksternus di atas anulus inguinalis eksternus.

b. The Pendulant testicle (Lower Retractile Type)

Testis bergerak bolak-balik antar bagian terbawah skrotum dan anulus inguinalis eksternus.

Diagnosis

Anamnesis

Diagnosis UDT dapat dibuat oleh orangtua anak atau dokter pemeriksa pertama. Umumnya diawali orangtua membawa anak ke dokter dengan keluhan skrotum anaknya kecil. Dan bila disertai dengan hernia inguinalis akan dijumpai pembengkakan atau nyeri berulang pada skrotum. Anamnesis ditanyakan :

Pernahkah testis diperiksa, diraba sebelumnya di skrotum.
Ada tidaknya kelainan kongenital yang lain, seperti hipospadia, interseks, prunne belly syndroma, dan kelainan endokrin lain
Ada tidaknya riwayat UDT dalam keluarga

Tanda kardinal UDT ialah tidak adanya satu atau dua testis dalam skrotum. Pasien dapat mengeluh nyeri testis karena trauma, misal testis terletak di atas simpisis ossis pubis. Pada dewasa keluhan UDT sering dihubungkan dengan infertilitas

Pemeriksaan Fisik

1. Penentuan lokasi testis

Beberapa posisi anak saat diperiksa : supine, squatting, sitting . Pemeriksaan testis harus dilakukan dengan tangan hangat. Pada posisi duduk dengan tungkai dilipat atau keadaan relaks pada posisi tidur. Kemudian testis diraba dari inguinal ke arah skrotum dengan cara milking. Bisa juga dengan satu tangan di skrotum sedangkan tangan yang lain memeriksa mulai dari daerah spina iliaka anterior superior menyusuri inguinal sampai kantong skrotum. Hal ini mencegah testis retraksi karena pada anak refleks muskulus kremaster cukup aktif yang menyebabkan testis bergerak ke atas / retraktil sehingga menyulitkan penilaian.

Penentuan posisi anatomis testis sangat penting sebelum terapi karena berhubungan dengan keberhasilan terapi. Testis retraksi tidak perlu terapi. Testis yang retraktil sudah turun saat lahir, tetapi pada pemeriksaan tidak ditemukan di dalam skrotum kecuali anak relaks.

2. Penentuan apakah testis palpabel

Testis teraba

Bila testis palpable beberapa kemungkinan antara lain : (1) testis retraktil (2) UDT (3) Testis ektopik (4). Ascending Testis Syndroma . Ascending Testis Syndroma ialah testis dalam skrotum /retraktil, tetapi menjadi lebih tinggi karena pendeknya funikulus spermatikus. Biasanya baru diketahui pada usia 8 -10 tahun. Bila testis teraba maka tentukan posisi, ukuran, dan konsistensi. Bandingkan dengan testis kontralateralnya.

Bila impalpable testis

Kemungkinannya ialah : (1) intrakanalikuler, (2) intraabdominal, (3) Atrofi testis , (4) Agenesis. Kadang di dalam skrotum terasa massa seperti testis atrofi. Jaringan ini biasanya gubernakulum atau epididimis dan vas deferens yang bisa bersamaan dengan testis intraabdominal. Impalpable testis biasanya disertai hernia inguinal. Pada bilateral impalpable testis sering berkaitan dengan anomali lain seperti interseksual, prone belly syndrome

Berikut bagan kemungkinan abnormalitas testis :

Pemeriksaan Penunjang

Dilakukan bila testis impalpable atau meragukan beberapa modalitas penunjang diperlukan.

Ultrasonografi (USG)
Merupakan modalitas pertama dalam menegakkan kriptorkismus.

————————————————————————————à Alasan :

a. Sekitar 72% kriptorkismus terletak intrakanalikuler sehingga aksesibilitas USG cukup baik

b. Non invasif

c. Mudah didapat

d. Praktis/mudah dijadwalkan

e. Murah

Pada USG testis prepubertas mempunyai gambaran ekhogenitas derajat ringan sampai sedang, dan testis dewasa ekhogenitas derajat sedang.

USG hanya efektif untuk mendeteksi testis di kanalis inguinalis ke superfisial, dan tidak dapat mendeteksi testis di intraabdominal ⁸ Di luar negeri keberhasilannya cukup tinggi (60-65%), sementara FKUI hanya 5,9%³. Hal ini dipengaruhi oleh pengalaman operator.

CT Scan

Merupakan modalitas kedua setelah USG. CT Scan dapat mendeteksi testis intraabdominal. Akurasi CT Scan sama baiknya dengan USG pada testis letak inguinal. Sedang testis letak intraabdominal CT Scan lebih unggul ( CT Scan 96% vs USG 91%). False positif / negatif biasanya akibat pembesaran limfonodi. Dapat dibedakan dengan testis karena adanya lemak di sekeliling limfonodi.

Dapat mendeteksi degenerasi maligna pada kriptorkismus. Kelemahannya loop usus dan limfonodi dapat menyerupai kriptorkismus

Angiografi

Akurat tetapi invasif sehingga tidak disukai. Venografi Gadolium dengan MRI lebih akurat dibanding MRI tunggal

Penanganan

Tujuan dari penanganan UDT adalah :

Meningkatkan vertilitas
Mencegah torsio testis
Mengurangi resiko cidera khususnya bila testis terletak di tuberkulum pubik
Mengkoreksi kelainan lain yang menyertai, seperti hernia
Mencegah / deteksi awal dari keganasan testis
Membentuk body image

Terapi non Bedah

Berupa terapi hormonal. Terapi ini dipilih untuk UDT bilateral palpabel inguinal. Tidak diberikan pada UDT unilateral letak tinggi atau intraabdomen. Efek terapi berupa peningkatan rugositas skrotum, ukuran testis, vas deferens, memperbaiki suplay darah, dan diduga meningkatkan ukuran dan panjang vasa funikulus spermatikus, serta menimbulkan efek kontraksi otot polos gubernakulum untuk membantu turunnya testis. Dianjurkan sebelum anak usia 2 tahun , sebaiknya bulan 10 – 24. Di FKUI terapi setelah usia 9 bulan karena hampir tidak dapat lagi terjadi penurunan spontan.

Hormon yang diberikan :

a. HCG

Hormon ini akan merangsang sel Leydig menproduksi testosteron. Dosis : Menurut Mosier (1984) : 1000 – 4000 IU, 3 kali seminggu selama 3 minggu. Garagorri (1982) : 500 -1500 IU, intramuskuler, 9 kali selang sehari. Ahli lain memberikan 3300 IU, 3 kali selang sehari untuk UDT unilateral dan 500 IU 20 kali dengan 3 kali seminggu. Injeksi HCH tidak boleh diberikan tiap hari untuk mencegah desensitisasi sel Leydig terhadap HCG yang akan menyebabkan steroidogenic refractoriness.

Hindari dosis tinggi karena menyebabkan efek refrakter testis terhadap HCG, udem interstisial testis, gangguan tubulus dan efek toksis testis. Kadar testosteron diperiksa pre dan post unjeksi, bila belum ada respon dapat diulang 6 bulan berikutnya. Kontraindikasi HCG ialah UDT dengan hernia, pasca operasi hernia, orchydopexy, dan testis ektopik. Miller (16) memberikan HCG pada pasien sekaligus untuk membedakan antara UDT dan testis retraktil. Hasilnya 20% UDT dapat diturunkan sampai posisi normal, dan 58% retraktil testis dapat normal.

b. LHRH

Dosis 3 x 400 ug intranasal, selama 4 minggu. Akan menurunkan testis secara komplet sebesar 30 – 64 %.

c. HCG kombinasi LHRH

Dosis : LHRH 3 x 400 ug, intranasal, 4 minggu . Dilanjutkan HCG intramuskuler 5 kali pemberian selang sehari. Usia kurang 2 tahun : 5 x 250 ug, 3 -5 tahun : 5 x 500 ug, di atas 5 tahun : 5 x 1000 ug.

Respon terapi : penurunan testis 86,4%, dengan follow up 2 tahun kemudian keberhasilannya bertahan 70,6%.

Evaluasi terapi.

Berdasar waktu : akhir injeksi, 1 bulan, 3 bulan, 3 bulan, 6 bulan, dan 12 bulan. Berdasar posisi : respon komplet bila testis berada di skrotum, sedang respon inkomplet bila testis posisi inguinal rendah Efek samping bersifat reversibel. Ujud kelainan berupa bertambah ukuran testis, pembesaran penis, ereksi, meningkatnya rugositas skrotum, tumbuhnya rambut pubis hiperpigmentasi dan gangguan emosi

Terapi Bedah

Tujuan pembedahan adalah memobilisasi testis, adequatnya suplay vasa spermatika , fiksasi testis yang adequat ke skrotum, dan operasi kelainan yang menyertainya seperti hernia.

Indikasi pembedahan :

Terapi hormonal gagal
Terjadi hernia yang potensial menimbulkan komplikasi
Dicurigai torsio testis
Lokasi intraabdominal atau di atas kanalis inguinalis.
Testis ektopik

Tahapan :satu tahap atau 2 tahap tergantung vasa spermatika apakah panjang atau pendek.

Tekinik operasi pada UDT :

Orchydopexy Standar

Prinsip dari orchidopexy meliputi 3 tahap

1. Funikulolisis

Adalah pelepasan funikulus spermatikus dari musculus kremester dan memungkinkan dapat memperpanjang ukurannya. Vasa testicularis di bebaskan sejauh mungkin ke retroperitoneal dan dimobilisasi lebih ke medial yang akan meluruskan dan memperpanjang vasa. Terdapat kesulitan ketika memobilisasi vasa diatas vasa iliaca komunis

Beberapa metode yang digunakan untuk menurunkan testis ke skrotum antara lain Ombredonne, Bevas, Torek, Cobot – Nesbit, Longord, Gersung, Denis Browne. George Major menolak metode Mauclain (menurunkan testis ke kontralateral), juga tidak setuju UDT bilateral dikerjakan sekaligus dalam satu tahap oleh karena ancaman infeksi dari kesulitan fiksasi pada septum skrotum

Funikulolisis dikerjakan melalui insisi inguinal tinggi dan testis diturunkan dengan bantuan tarikan tali (benang) transcrotal ke paha Bila pasien UDT disertai hernia inguinalis, kantung hernia kanan dibebaskan dari ligasi seproximal mungkin, kantong vaginalis propria pada testis dan epidedimis dipertahankan, karena serosa yang membungkus testis itu penting bagi spermatogenesis.

Teknik funikulolisis menurut Beran (1903) memotong vasa testis bila vasa tersebut sangat pendek dan diharapkan vaskularisasi yang adequat dari vasa vas defferens. Tetapi teknik ini kurang bagus dengan alasan maturasi normal memerlukan suplay vaskuler yang optimal.

Teknik operasi orchydopexy standar

Akses : Menurut Ombredonne lebih menguntungkan dengan insisi inguinal tinggi yang memungkinkan mobilisasi vaskuler retroperitoneal dan menempatkan testis pada skrotum.

Funikulolisis :

- setelah diseksi aponeurosis m. obliqus abdominis eksternus dan membebaskan anulus inguinal eksternus dengan hati-hati untuk menghindari udema testis

- pisahkan (split) dinding kanalis sesuai arah seratnya sampai dengan anulus inguinalis eksternus

- bebaskan funikulus spermatikus dan testis beserta tunikanya dari fascia dan muskulus kremaster

- Pada kasus UDT dengan hernia, pemisahan tunika vaginalis funikulus spermatikus secara hati-hati dengan menghindari cedera vasa dan ductus deferens, dimana hal ini akan memperpanjang rentang funikulus

- sisihkan m. Oliqus Abdominis Internus dan m. Transversus Abdominis dengan retraktor ke kraniomedial

- diseksi funikulus spermatikus ke kranial sampai dengan lateral dari vasa epigastrika inferior

- bila belum cukup panjang untuk memungkinkan testis ke skrotum tanpa tegang, vasa epigastrika inferior dipotong, sehingga funikulus spermatikus dapat digeser lebih ke medial. Bila hal ini belum dapat panjang berarti funikulus spermatikusnya memang pendek

- sering kantong hernia kongenital atau prosesus vaginalis persisten menghambat mobilisasi funikulus, maka lepaskan kantong secara hati-hati dan ligasi tinggi. Bila peritoneum terbuka jahit secara atraumatik

- pembebasan diatas akan lebih mudah bila gubernakulum dipotong lebih dulu kemudian dilanjut dengan pembebasan testis

- mobilisasi lanjut ke arah retroperitoneal dilakukan dengan memotong m. obliqus abdominis internus dan m. transversus abdominis ke arah kranio lateral atau melepaskan ligamentum inguinalis

- kemudian vasa spermatika interna dapat dibebaskan secara retroperitoneal ke kranial sampai melewati vasa iliaka

- setinggi promontorium vasa akan menyilang ureter. Hati-hati dalam membebaskannya

2. Pemindahan testis ke dalam skrotum (transposisi)

Bagian skrotum yang akan ditempati testis telah kosong dan menjadi lebih kecil dibanding ukuran normal. Regangkan dinding skrotum dengan diseksi jari-jari sehingga menciptakan suatu ruangan. Traksi ditempatkan pada gubernakulum Testis yang telah bebas dan funikulus spermatikusnya cukup panjang, ditempatkan pada skrotum, bukan ditarik ke skrotum.

3. fiksasi testis dalam skrotum

Adalah hal prinsip bahwa testis berada di skrotum bukan karena tarikan dan testis tetap berada di habitat barunya, sehingga menjadi kurang tepat bila keberadaan testis di skrotum itu karena tarikan dan fiksasi testis.

Fiksasi testis tetap diperlukan.

- Untuk mengikatnya tembuskan benang pada stumb ligamentum hunteri pada pole bawah testis dengan benang nonabsorpable dan meninggalkan ujung benang yang panjang

- perlebar skrotum dengan 2 jari, dengan bantuan jarum reverdin yang ditembuskan dari kulit skrotum sisi luar dan mengambil ujung benang panjang tadi dan keluarkan lagi jarum .

- Fiksasi kedua ujung benang pada sisi medial paha

- Teknik lain yang sering di pakai adalah tehnik ombredanne yang menempatkan testis pada skrotum kontralateral dan mengikatnya pada septum scroti.

Stephen Flower Orchidopexy

Merupakan modifikasi orchidopexy standar. Ketika arteri testikulariss tak cukup panjang mencapai skrotum, arteri testikularis diligasi. Jadi testis hanya mengandalkan arteri vas deferens.

Orchydopexy bertahap
1. Bedah : Testis dibungkus dengan lembaran silastic dan difiksasi ke pubis pada tahap I. Setelah 6-8 bulan dilakukan tahap II berupa eksplorasi dan memasukkan testis ke skrotum
2. Laparoskopi : Menjepit arteri testikularis dengan laparoskopi dikerjakan pada tahap I intuk UDT tipe abdomen. Setelah 6-8 bulan dikerjakan Stephen Flower Orchydopexy.

Autotransplantasi

Pembuluh darah testis dilakukan anastomosis pada vasa epigastrika inferior dengan teknik mikrovaskuler.

Protesis Testis

Pemasangan implant testis silastik untuk knyamanan, kosmetik, dan psikis.

Komplikasi

Praoperasi

Hernia Inguinalis

Sekitar 90% penderita UDT mengalami hernia inguinalis lateralis ipsilateral yang disebabkan oleh kegagalan penutupnan processus vaginalis. . Hernia repair dikerjakan saat orchydopexy . Hernia inguinal yang menyertai UDT segera dioperasi untuk mencegah komplikasi

2. Torsio Testis

Kejadian torsio meningkat pada UDT, diduga dipengaruhi oleh dimensi testis yang bertambah sesuai volume testis. Juga dipengaruhi abnormalitas jaringan penyangga testis sehingga testis lebih mobil

Trauma testis T

Testis yang terletak di superfisial tuberkulum pubik sering terkena trauma

4. Keganasan

Insiden tumor testis pada populasi normal 1 : 100.000, dan pada UDT 1 : 2550. Testis yang mengalami UDT pada dekade 3-4 menpunyai kemungkinan keganasan 35-48 kali lebih besar . UDT intraabdominal 6 kali lebih besar terjadi keganasan dibanding letak intrakanalikuler. Jenis neoplasma pada umumnya ialah seminoma. Jenis ini jarang muncul sebelum usia 10 tahun. Karena alasan ini maka ada pendapat yang mengatakan UDT usia diatas 10 tahun lebih baik dilakukan orchydectomy dibandingkan orchydopexy(4). Menurut Gilbert & Hamilton sekitar 0,2 – 0,4 % testis ektopik menjadi ganas. Sedang testis dystopik angka keganasannya 8-15%. Campbell menyebut 0,23% untuk ektopik testis dan 11% untuk dystopik testis. Sementara UDT intrabdominal keganasan 5% dan inguinal 1,2%.

Infertilitas

Penyebabnya ialah gangguan antara germ cell . Infertilitas UDT bilateral 90%, sedang UDT unilateral 50% (2). Lipschultz, 1976 menunjukkan adanya spermatogenesis yang abnormal post orchydopexy pada laki-laki umur 21-35 tahun UDT unilateral. Dan menduga bahwa ada abnormalitas bilateral testis pada UDT unilateral

Psikologis

Timbul perasaan rendah diri fisik atau seksual akibat body image yang muncul. Biasanya terjadi saat menginjak usia remaja (adoloscence) orang tua biasanya mencemaskan akan fertilitas anaknya.

Pasca Operasi

1. Infeksi

Sangat jarang bila tindakan a/antiseptik baik, diseksi yang smooth dan gentle akan meminimalkan terjadinya hematom

2. Atropi Testis

Karena funikulolisis tak adequat, traksi testis berlebihan, atau torsio funikulus spermatikus saat tranposisi testis ke skrotum

PROGNOSIS

Menurut Docimo ¹⁰ kesuksesan operasi UDT letak distal anulus inguinalis internus sebesar 92%, letak inguinal (89%), orchidopexy teknik mikrovaskuler (84%), orchidopexy abdominal standar (81%) staged Fowler-Stephens orchidopexy (77%), Fowler-Stephens orchidopexy standar (67%)

UDT biasanya turun spontan tanpa intervensi pada tahun pertama kehidupan. Resiko terjadinya keganasan lebih tinggi di banding testis normal. Fertilitas pada UDT bilateral: 50% punya anak, sedang UDT unilateral 80%.

Alur penatalaksanaan UDT

Varicocle atau Varikokel atau Varikosel

dokterugm — Mon, 24 May 2010 00:44:07 +0000

Adalah dilatasi abnormal / varises dari vena spermatika interna ( Pleksus pampiniformis proksimal dari testes ) akibat terganggunya aliran darah balik vena spermatika interna. Insiden 10% pada usia muda , dimana sebelah kiri lebih sering dari yang kanan , karena Vena spermatika interna kiri bermuara pada vena renalis kiri dengan arah tegak lurus , sedang yang kanan bermuara pada vena cava dengan arah miring serta Vena spermatika interna kiri lebih panjang dan katupnya lebih sedikit

Etiologi

Inkompeten dari klep akibat pengaruh gravitasi sehingga pengosongan darah pleksus pampiniformis jelek, secara bertahap vena menjadi lebar dan berkelok.
Vena spermatika interna kiri bermuara pada vena renalis kiri dengan arah tegak lurus , sedang yang kanan bermuara pada vena cava dengan arah miring
Vena spermatika interna kiri lebih panjang dari yang kanan dan katupnya lebih sedikit

Varikokel dapat menimbulkan proses spermatogenesis karena :

Stagnasi darah balik à testes hipoksia

Refluk hasil metabolit ginjal dan adrenal melalui vena spermatika interna

Peningkatan suhu testes

Anastomose pleksus pampiniformis kiri dan kanan à gangguan spermatogenesis testes kanan à INFERTILITAS

Klinis

Belum punya anak stelah beberapa tahun menikah

Benjolan di atas testes terasa nyeri

Pemeriksaan

Pasien dalam keadaan berdiri nampak adanya masa vena dilatasi / berkelok berada di belakang dan atas dari testes (Manuver Valsava )

Grade I : sulit diobservasi

Grade II I dengan valsava teraba

Grade III : Teraba saat bangun tidur

Analisa sperma

Terapi

Ligasi Tinggi vena spermatika interna di atas anulus inguinalis internus ( PALOMO)

Varikolektomi metode IVANISEVICH

Perkutan à memasukan bahan skelrosing ke vena spermatika interna, metode ini tidak dilakukan lagi karena resiko emboli

Reaksi Transfusi Darah

dokterugm — Thu, 20 May 2010 00:38:31 +0000

Transfusi darah masif jarang dilakukan, lebih-lebih sebab permintaan darah hampir selalu tersendat-sendat. Kalau terjadi perdarahan banyak dan persediaan darah kurang, yang diberikan ialah cairan pengganti darah.

Kadang-kadang transfusi darah masif dapat dilakukan sebab persediaan darah cukup dan kadang-kadang donor juga cukup banyak. Seandainya persediaan darah cukup, maka pemberian suatu transfusi masif bukan tanpa risiko untuk terjadinya macam-macam komplikasi, sehingga diperlakukan alat tambahan untuk memudahkan kita memantau selama pemberian transfusi masif tersebut. Alat tambahan tersebut antara lain ialah EKG, analisis gas darah, dan CVP.

Selain risiko, penyediaan alat-alat dan pemeriksaan analisis gas darah yang berulang merupakan beban biaya tambahan bagi penderita.

DEFINISI

Transfusi darah masif adalah pemberian darah dengan kecepatan lebih dari 30 ml/kg BB/jam ( 2 ), atau dapat juga dikatakan pemberian darah secara mendadak lebih dari 1,50 kali perkiraan jumlah darah penderita (5, 8).

KEGUNAAN

Transfusi darah disini digunakan untuk :

1. Memperbaiki kapasitas pengangkutan oksigen.

2. Mempertahankan volume darah (1, 8).

KOMPLIKASI TRANSFUSI DARAH

Pada umumnya komplikasi transfusi ini dibagi menjadi :

I. Reaksi imunologi

II. Reaksi non imunologi

III. Komplikasi yang berhubungan dengan transfusi darah masif.

I. REAKSI IMUNOLOGI

A. REAKSI TRANSFUSI HEMOLITIK

Reaksi transfusi hemolitik merupakan reaksi yang jarang terjadi tetapi serius dan terdapat pada satu diantara dua puluh ribu penderita yang mendapat transfusi (8).

1. Lisis sel darah donor oleh antibodi resipien.

Hal ini bisa terjadi dengan cara :

a. Reaksi transfusi hemolitik segera

b. Reaksi transfusi hemolitik lambat.

2. Lisis sel resipien oleh antibodi darah transfusi secara masif.

Reaksi ini sering terjadi akibat kesalahan manusia sebagai pelaksana, misalnya salah memasang label atau membaca label pada botol darah.

Tanda-tanda reaksi hemolitik lain ialah menggigil, panas, kemerahan pada muka, bendungan vena leher , nyeri kepala, nyeri dada, mual, muntah, nafas cepat dan dangkal, takhikardi, hipotensi, hemoglobinuri, oliguri, perdarahan yang tidak bisa diterangkan asalnya, dan ikterus. Pada penderita yang teranestesi hal ini sukar untuk dideteksi dan memerlukan perhatian khusus dari ahli anestesi, ahli bedah dan lain-lain.

Tanda-tanda yang dapat dikenal ialah takhikardi, hemoglobinuri, hipotensi, perdarahan yang tiba-tiba meningkat, selanjutnya terjadi ikterus dan oliguri.

Diagnosis dapat ditegakkan dengan adanya hemoglobinemi dan hemoglobinuri. Urine menjadi coklat kehitaman sampai hitam dan mungkin berisi hemoglobin dan butir darah merah. (8).

Terapi reaksi transfusi hemolitik : pemberian cairan intravena dan diuretika. Cairan digunakan untuk mempertahankan jumlah urine yang keluar.

Introduksi Biomolekular

dokterugm — Tue, 18 May 2010 00:32:33 +0000

DNA & EKSPRESI GEN

- Organisme multi seluler memiliki struktur & fungsi yang berbeda.

- Setiap sel mengandung genome yg sama à contoh sel neuron & sel limfosit mamalia sangatlah berbeda, namun keduanya mngandung genom yg sama.

- DNA : Asam deksiribonukleat à bagian dari gen yg dpt dibaca

- Control ekspresi gen pada level gen:

Transcriptional control
RNA processing control
Translation control
Protein activity control

- DNA adl rangkaian dari deoksiribonukleat membentuk kromatin.

- DNA ~ genome : manusia mempunyai genome yg terdapat di inti (nukleus) dan mitokondria. Gen di mitokondria blm teratur sdgkan di nucleus sdh teratur.

- Central dogma :

Gen

mRNA

Protein (struktur, dinamik)

Struktur Gen

Exon à yg membawa kodon(kode yg dpt dibaca)
Intron à yg membawa kode yg tidak bias dibaca
Peomoter à utk proses transkripsi : ACGT –mjd btk RNA oleh enzim RNA polymerase

* GEN

*Gen Regulator

Maturasi mRNA :

Capping

Tujuan capping :

- Beda dgn hasil transkripsi polymerase 1 & 3

- Mudah diikat dgn CBC

- Membantu proses translasi

Polidenilation
Splicing

- menghilangkan sekuens intron

code	Universal code -Human	mitochondrial Codon
UGA	Stop	Trp
AGA	Stop	Arg
AGG	Arg	Stop
AUA	Ile	Met

- consensus sequence:

mRNA transport/export

- highly selective

- complete and in packed mRNA

Kode Genetik

* Sintesis Protein :

Transkripsi
Translasi

GENOME MITOKONDRIAL

- Genome Mitokondria manusia mengandung:

DNA (16.569 base pairs of DNA)
terorganisasi scr sirklar tertutup

- Mengkode:

2 ribosomal RNA (rRNA)
2. 22 transfer RNA (tRNA)
3. 13 polipeptida

- 13 polipeptida membentuk protein :

membrane dlm mitokondria
2. 7 subunit NADH dehydrogenase
3. 3 subunit sitokrom c-oksidase
4. 2 subunit ATP sintase
5. sitokrom-b

Perbedaan Kodon Gena Umum & Mitokondria

Mutasi Gen :

Jenis Mutasi :

Substitusi basa tunggal

- Transversi : basa pirimidin à basa purin atau sebaliknya

- Basa pirimidin à basa pirimidin yg

lain

à Basa purin yg lain

Delesi : kehilangan nukleotida
Insersi : penambahan / sisipan nuklleotida
Duplikasi : penggandaan nukleotida

Letak Mutasi :

Regulator (promoter), splice junction, coding sequence, didlm intron hot spot.

Hubungan genotip-fenotip mutasi gen:

- nonsense à stop kodon/ terminasi premature

- Missense à menghasilkan kodon yg berubah à protein abnormal atau normal polimorfiosme

- Frameshift à susunan kodon rusak

- Inframe à susunan kodon terjaga (bias bertambah/berkurang pjgnya)

- Silence à Kodon berubah tetapi as. Amino

Lokasi Mutasi (gambar slide 47)

KONSEP DASAR FRAMESHIFT

the bad and old dog eat the fat cat

- Delesi/insersi nukleotid tidak kelipatan 3:

the bad and old dog ate the fat cat

the ada ndo ldd oga tet hef atc atàDMD

- Delesi/insersi nukleotid kelipatan 3:

the bad and old dog ate the fat cat

bad and old dog ate the fat catàBMD

INTRODUCTION TO CELLS

(RNS 030309)

4 Jaringan dasar yang ada di system tubuh kita :

- Jaringan ikat

- Jaringan epitel

- Jaringan saraf

- Jaringan otot

à Jaringan dibentuk oleh sel dan matrix ekstraseluler

à Epitel : selnya banyak matriks ekstra selulernya dikit

à Sel : unit terkecil pada tubuh kita

à Dalam sel ada organela-organela yang didukung o/ molekul2.

Sel dibagi 2:

Eukariotik à ada sel dan membran inti, ada organella
Prokariotik à tidak dibatasi o/ membran inti, tidak ada organella, DNAnya sirkeler (tidak adsa ujung2nya)

Fungsi-Fungsi

- Lisosom:

- Mitokondria

- RE

- Peroksisom

- App. Golgi

- Membran : terdiri dari 2 lapisan fosfolippid yg diantaranya terdapt protein2. Sebagai pembatas sel2 di tubuh kita agar tidak sembarang bahan bisa keluar masuk shg suasana u/ metabolisme tetap terjaga.

- Fosfolipid ada 2 bentuk : hidrofilik dan hidrofobik

- Sphingomielin : merupakan bhn pembentuk fosfolipid u/ membran sel

- Myelin : membran plasma dari sel oligodendritik.

Passive Difussion

- fosfolipid bisa ditembus semua bhn yg larut : gas, lemak2, kecuali air

- Arahnya : tergantung dari derajat konsentrasinya

- Glukosa, asam amino tidak larut dlm lemak sehingga tdk dpt menembus membran sel à maka dibantu oleh protein2 carrier à disebut difusi ysng difasilitasi à arah alirannya tergantung derajat konsentrasinya (dari yg banyak ke yg sedikit).

- Tp dgn adanya ATP maka arah alirandpt dilawan à aktif transpor

- NaK ATPase à memompa Na dari dlm keluar dan memompa K dari luar ke dlm.

- Na à lebih byk di ekstraseluler dibanding di intraseluler

- K à lebih banyakdi intraseluler

MOLECULAR BIOLOGY OF TROPICAL INFECTIOUS DISEASE

(TW 160309)

Patogen: Bakteri, virus, jamur, parasit, protozoa, virion (hanya terdiri dari 1 AA tp bias menimbulkan penyakit)

Amoxicillin

à menghambat pembentukan peptoglikan (dinding sel bakteri)

à manusia tidak punya pepttoglikan

Ada bakteri yg mempunyai enzim beta laktamase yg dpt di non aktifkan o/ penicillin

Perbedaan :

Eukariot

- ada inti sel à dgn membrane inti mirip membrane sel

- ada organela

- Linier

- mitokokdria

Prokaryote

- Tidakl ada inti tp kondensasi kromosom

- Tidak ada membrane inti

- Ada ribosom

- Tidak ada organelle

- Punya alat gerak dilihat 1000 x

- Plasmid (mirip mitokondria)

- Moleculary sirkuler

Genom à keseluruhan rangkaian DNA dlm satu individu (kromosom 1 – 22 & kromosom sex)

DNA ada di:

Di kromosom
di mitokondria

à DNA ada di kepala sperma sehinga diturunkan, jika mitokondria tidak ikut membuahi jadi tidak diturunkan ke anak.

à semua sel di tubuh mempunyai DNA yg sama tapi beda ekspresinya

DNA : harddisk

Gena : Datanya

à Jagung DNA lebih besar dari manusia tp byk yg tdk ada artinya sebaliknya pd manusia.

à pd eukaryote à genanya 1 tp bias memproduksi berbagai macam protein

à Distropain à mengandung 79 exon paling panjang diantara sel manusia yg lain.

à Sebagian besar prokariot mempunyai 1 molekul

Sedangkan pd prokariot prosesnya sama dgn eukariot tp tidak ada proses splicing tp sudah tersusun rapi.

KESIMPULAN:

- DNA eukariot dan prokariot sama cuna beda dlm hal :

pengorganisasian (DNA prokaryote srkuler dan diplintir mjd supercoil). Eksprtesinya à sam2 transkripsi tp ada proses yg beda pada prokaryote ada mekanisme openon system
tdk ada splicing pd prokaryote shg tdk pernah mengenal alternative splicing à 1 gena u/ bermacam2 protrein
Tidak ada bekteri yang sama yg punya mekanisme on dan off yg sama pd 1 sel

VIRUS

Struktur:

- Genom virus : bias RNA/ DNA

- Spike projection : lipoprotein

- Lipid envelope

- Kapsid

- Ada single/ double strand (terdiri dari positif strand = yg dibaur sam dgn mRNA dan negative strand = blawade)

Replikasi DNA genom

DNA virus

Type I. ds DNA à ds DNA

Type II. DNA + à ds DNA jadi DNA + dan DNA–

Type VI (retrovirus)

+ RNA à – DNA à + ds DNA à + RNA

Type VII ds DNA + à RNA + à – DNA à ds DNA

Jamur

- mrpkn eukaryote

- ddg sel yg jauh berbeda

- membrane sel : ergosterol (target yg gol azol)

Tumor payudara dan Kanker payudara

dokterugm — Fri, 14 May 2010 00:29:50 +0000

Benjolan payudara secara secara umum disebut sebagai tumor payudara jika jinak dan kanker payudara jika ganas.

kedua penyakit ini kadang sulit dibedakan, meskipun demikian terdapat kaidah umum mengenai jinak atau tidaknya suatu pertumbuhan. Tumor jinak biasanya memiliki karakter:

1 tumbuh bukan pada usia kanker. yang dimaksud ini adalah usia remaja, belasan tahun.

2. tumbuhnya pelan.

3. benjolan itu berbatas tegas.

4. kulit diatas permukaan masa tumor serupa dengan bagian normal. atau dapt saja terdapat tanda radang yaitu nyeri, demam, sakit atau warna kemerahan. hal ini menunjukkan infeksi.

Tumor ganas biasa bersifat

1. cepat tumbuh

2. menyelusup atau infiltasi ke jaringan sekitar sehingga batas tidak tegas.

3. berbenjol-benjol.

4. kulit diatas masa tumor seperti kulit jeruk.

5. tumor melekat di kulit atau dinding dada.

6. kalau sudah lanjut dapat teraba benjolan di ketiak.

meskipun demikian tentu saja ada beberapa macam tumor di peralihan keduanya. jika terdapat benjolan tesebut segera datanglah ke dokter bedah.

Payudara atau Mammae

dokterugm — Tue, 11 May 2010 00:35:53 +0000

Embriologi

Payudara merupakan modifikasi kelenjar keringat berasal dari ektoderm, sedang lemak dan elemen fibreusnya berasal dari mesoderm. Payudara tumbuh mulai dengan penebalan “ milk ridge(line) “ sejak intrauterin bulan ke 2, dan terbentang dari aksilla sampai inguinal. Sebagian besar menghilang tetapi di daerah pektoral yang tinggal, tempat dimana payudara normal berada. Bila terjadi persisten sepanjang linea tersebut akan terjadi payudara lebih sepasang atau polymastia atau polythelia. Pada tempat tersebut ektoderm akan proliferasi dan pada akhir kehidupan foetal akan terbentuk “ mammaria pit “ (celah payudara). Sebelum lahir pit membentuk konversi kedalam dan sedikit menonjol. Pada pertumbuhan selanjutnya akan dipengaruhi oleh hormon dari pituitary dan ovarium.

Kelainan Congenital

Tidak ada payudara = amastia
Polymasthia = terjadi banyak payudara sepanjang linea mammaria
Athelia = tak terbentuk papilla
Polythelia = banyak papilla
Retraksi papilla congenital harus dibedakan dengan kejadian yang dipandang sebagai satu dari Carcinoma payudara

Anatomi

Payudara terletak dari costa 2 sampai costa 6 , batas medial sternum sedang lateral sampai ke linea axillaris anterior. Jaringan payudara meluas dari clavicula di garis tengahnya sampai costa 8 ke linea axillaris posterior, yang dikenal sebagai daerah Disseksi mastektomi radikal. Sebagai tambahan axillary tail (Spence tail) meluas dari tepi atas dan luar supero-lateral menutup m. pectoralis mayor. Lymphonodi axilla erat hubungannya dengan axillary tail tersebut.

Payudara terdiri dari komponen muskulokutis dan lemak. Payudara menempati bagian tubuh antara iga ke-3 sampai iga ke-7 serta terbentang dari linea parasternalis sampai linea aksilaris anterior atau media. Bagian mesenkima payudara terutama menempati fascia pectoralis dan musculus serratus anterior. Pada umumnya jaringan payudara akan meluas ke dalam lipatan ruang aksila yang sering dikenal sebagai axillary tail of Spence. Antara fascia superfisialis dan profundus ( fascia pektoralis ) terdapat ruang submamaria yang kaya akan kelenjar limfe. Pada bagian profunda areola mamma terdapat lemak bebas yang didalamnya terdapat ductus lactiferus yang melebar membentuk sinus. Di dalam sinus ini ASI disimpan. Ligamentum suspensorium dari Cooper membentuk septa fibrosa yang kuat yang menyokong parenkim payudara dan terbentang dari fascia pektoralis profunda ke lapisan fascia superfisialis di dalam dermis. Invasi kanker payudara ke ligamentum tersebut menimbulkan kontraksi yang menyebabkan gambaran retraksi pada papilla mamma.

Sedangkan peau d’orange merupakan akibat sekunder dari obstruksi kelenjar limfe.

Payudara diperdarahi oleh cabang :

a. mammaria interna à mendarahi tepi medial
a. thorakalis lateralis(mamaria eksterna) à mendarahi bagian lateral
a. thorako-akromialis à mendarahi bagian dalam
a. thorako-dorsalis à mendarahi m. Latissimus dorsi & m.seratus magnus

Sistem pembuluh vena meliputi v. interkostalis dari spasium interkostal kedua sampai keenam untuk memasuki v. vertebralis di posterior. Vena interkostalis juga bisa memasuki v. azygos yang bermuara ke dalam v. cava superior. V. aksilaris menerima darah dari bagian superior dan lateral payudara. Aliran vena mengikuti sistem arteri ( Skandalakis et al, 1995 ; Sabiston , 1995 ).

Aliran Lymphe

Kulit payudara

- bagian atas mengalir ke lnn supraclavicula

- bagian medial (dalam) mengalir ke lnn mammaria interna

- bagian lateral (luar) mengalir ke lnn pektoralis

Papilla dan areola à mengalir ke plexus subareola dari Sappay

Jaringan payudara

Tehnik Operasi Thyroidectomy

dokterugm — Sun, 09 May 2010 00:27:18 +0000

Tehnik Operasi Thyroidektomi

1. Menginsisi pada leher bagian depan 4 cm di atas suprasternal notch sedikit melengkung dengan konkavitas ke atas

2. Memperdalam incise sampai m. plastyma, flap atas dibebaskan dari jaringan di bawahnya dengan cara tajam kemudian dengan cara tumpul sampai setinggi incisura thyroidea. Merawat perdarahan yang terjadi. Flap bawah dibebaskan dengan cara seperti di atas sampai setinggi suprasternal notch, pembebasan bagian medial lebih penting dari pada bagian lateral

3. Membuat insisi vertical di garis tengah leher pada fascia colli dari cartilage thyroid sampai supra sternal notch.

4. Memisahkan M. Sternothyroideis secara longitudinal dengan struktur di bawahnya dengan jari telunjuk dan kemudian disisihkan ke lateral. Tampak Kapsula chirrugis glandula thyroid dan M. Sternothyroid.

5. Membuat insisi pada kapsula chirrugis, memisahkan dari stuktur di bawahnya secara tumpul dengan jari-jari kemudian ditarik ke lateral. Untuk dissectie sebelah lateral dan posterior di bawah fascia ini harus hati-hati adanya kemungkinan perlukaan pada V. thyroid media. Maka tampaklah Gl . thyroidea

6. Dengan jari-jari lobus lateralis kanan kelenjar thyroid ditarik kemedial dan V. Thyroidea media diklem dan diligasi barulah dipotong

7. Lobus lateralis kanan kelenjar thyroid ditarik kekiri bawah dan M. Sterno hyoideus dan M. Sternothyroideus kanan ditarik kekanan atas untuk mengexpose pol. Superior lob. Lateralis kanan kel. Thyroid ini. Kemudian vascular pedicle superior kel. Thyroid sebelah kanan dimobilisir dengan cara : tajam pada sebelah medialnya dengan klem, tajam pada sebelah profundusnya yg relative lekat dengan struktur dibawahnya. Kemudian masukkan jari telunjuk tangan kiri kedalam ruangan profundus polus superior tersebut yang dibatasi sebelah profundus oleh Vert. cervicalis, sebelah lateral A. Carotis. Dengam jari-jari polus superior ini dibebaskan seluruhnya dari jaringan sekitarnya.

8. Setelah R. externus n. laryngeus Sup. diindentifikasi dan diselamatkan, maka Vasa thyroidea superior dipegang dengan klem pada 2 tempat dan diligasi sebelah luar dari klem tersebut dengan zide atau catgut yg kuat, kemudian dipotong diantara kedua klem diatas. Untuk lebih safe maka buat ligasi lagi pada sebelah proximal dari ligasi proximal vasa thyroidea superior.

9. Melakukan dissectie jaringan ikat kendor yang dibatasi oleh kelenjar thyroid sebelah medial dari a. rotis disebelah lateral untuk mencari a. thyroidea inferior. Setelah didapat maka lingkari dengan zyde atau catgut yang kuat yang masih dilonggarkan lebih dulu. Kemudian vascular pedicle inferior dibebaskan dari jaringan sekitarnya secara tumpul.

Setelah bebas vascular pedicle inferior ini dipegang dengan klem kemudian diligasi lalu dipotong seperti vasculair pedicle superior diatas.
Polus superior dan polus inferior lateralis kanan kelenjar thyroid yang telah bebas ini disatukan kemudian lobus lateralis kanan ditarik ke medial. Jalan n. laryngeus inferior kanan dan hubungannya dengan kelenjar parathyroidea superior dapat dilihat
Jaringan ikat kendor yang mengikat kelenjar thyroid kee lig. Cricothyroid yang disebut suspensorium dipegang dengan dengan dua klem dan dipotong di antara di kedua klem tersebut
Kemudian kelenjar thyroid dapat dipotong (subtotal /partial resecti). Pada Subtotal thyroidectomy bilateral/ unilateral sisa lobus kelenjar thyoid dijahitkan fascia prethrtacealis dengan zyde.
Operasi pada lobus lateralis kanan untuk total thyroidektomy dilanjutkan, bila terdapat a. thyroidea ima dipegang dengan dua klem diligasi kemudian dipotong. Isthmus kelenjar thyroid dipisahkan dengan permukaan anterior trachea secara tumpul yatu masukkan klem arteri yang bengkok diantara isthmus dan trachea dari bawah keatas kemudian dibuka ditutup secara berganti. Lalu isthmus dipegang dengan dua klem diligasi dan dipotong
Lobus lateralis kanan kel. Thyroid kemudian dibebaskan seluruhnya dari jaringan yang masih melekat padanya
Bila kedua lobus lateralis kel. Thyroid akan dipotong maka prosedur ini diulangi pada sisi kiri
M. sternothyroid kanan dan kiri dijahit kembali juga m. sternohyoid dijahit kembali dengan zyde. Bila perlu drain dipasang.
Fascia colli dijahit dengan baik
M.platysma dan kulit kemudian ditutup, operasi selesai

Parotidectomy atau Parotidektomi

dokterugm — Mon, 03 May 2010 00:23:41 +0000

Tehnik Operasi Parotidektomi

Posisi dan persiapan pasien seperti operasi thyroid, dengan sudut mata dan commisura labialis tidak tertutup
Mensterilisasi daerah operasi dan canalis auditori external
Menginsisi T inverted yaitu membuat insisi preauricular kurang lebih 3 mm depan telinga lengkung kearah bawah sampai pada angulus posterior mandibula, kemudian insisi tranversa 3 cm di bawah mandibula sampai mastoid
Mengangkat kulit dan lemak dengan pisau, gunting dan diseksi tumpul ke atas, medial, lateral, bawah dan posterior
Untuk flap atas, tarik diseksi kulit ke atas medial dan lateral ke arah canalis auditory external
Untuk flap bawah dengan menarik deseksi kulit ke arah bawah dan posterior ke arah prosc. mastoid
Identifikasi dan preservasi n. fasialis
Reseksi lobus supefisialis, dengan gentle tarik glandula dan selanjutnya di sebelah anterior nevves facialis lakukan diseksi kearah peripher dari glandula, angkat total dan reseksi lobus superficialis., ductus stenson diligasi dan dipotong
Reseksi lobus profundus, yaitu dengan cara plexus venosus ptrygodeus, A. carotis external, N. maxillaries, N. temporalis superfisialis, V. fasialis posterior diligasi dengan catgut chromic. Angkat lobus profundus dengan tehnik diseksi piece meal dengan perlindungan N. fasialis

10. Kontrol perdarahan

11. Tutup luka operasi lapis demi lapis